24例原发性中枢神经系统血管炎患者的MRI表现

目的观察24例原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)的磁共振成像(MRI)表现,探讨PACNS的MRI诊断价值。方法对急性期进行了MRI检查的24例经病理证实的PACNS的MRI特点进行了回顾性分析。结果 24例患者中,病灶以幕上多见[19例(79.2%)],最常累及颞叶、额叶、顶叶及基底节区(包括丘脑),分别为13例(54.2%)、10例(41.7%)、8例(33.3%)、8例(33.3%);大部分病灶累及双侧大脑半球[15例(72.5%)],灰质和白质均受累[21例(87.5%)]。MRI上病灶可多发或单发,均为12例(50%)。病灶形态大致可分为四种类型:斑片状、肿块样、脑回状和混合性,分别为12例(50%)、8例(33.3%)、2例(8.3%)和2例(8.3%)。MRI上所有病灶均呈长(稍长)T1WI、长(稍长)T2WI异常信号,增强扫描可见病灶均有强化,FLAIR上均呈高或稍高信号,9例(37.5%)病灶中心呈散点状短T1WI、短T2WI混杂信号。17例行DWI和ADC序列检查者中,9例(52.9%)在DWI上呈高(稍高)信号,ADC上呈等信号或混杂信号影,8例(47.1%)在DWI及ADC上呈等信号。11例行GRE序列检查者,8例(72.7%)可见病灶局部有点状低信号影或病灶周围血管影增粗,余3例未见异常。8例行MRA序列检查者,仅1例发现异常,可见病灶供血区相应血管局部有狭窄。结论本组24例PACNS患者急性期头MRI均有异常,表现多样,病灶以幕上多见,可累及各个脑区,病灶可多发或单发,多数灰白质均受累。其形态可表现为斑片状、肿块样、脑回状或混合性,增强扫描均可见强化,以斑片状或脑回样强化多见。头MRI上病灶多变、灰白质受累、斑片状或脑回样强化等表现对PACNS诊断有一定提示性。     

脑缺血过程中自然杀伤细胞的参与及相关机制的研究

目的探讨自然杀伤细胞(nature killer cell,NK)是否参与脑缺血损伤过程。方法用免疫组化和免疫荧光双染技术,检测21例脑梗死死亡病例和大鼠脑缺血模型的脑缺血侧半球及非缺血半球NK细胞浸润、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)表达。结果人脑缺血侧NK细胞数高于非缺血侧,缺血2d组增高2.14倍(P<0.01);缺血2~5d组增高2.75倍(P<0.01);缺血>5d组增高2.41倍(P<0.05)。大鼠缺血1h到第6天不同时间脑缺血侧与非缺血侧相比NK细胞数量增高,P值分别为:P1h<0.05、P6h<0.01、P12h<0.001、P24h<0.01、P48h<0.05和P6d<0.01,且缺血侧脑组织中大部分NK细胞表达IFN-γ,与非缺血侧相比双阳性细胞数P6d<0.001。结论NK细胞参与了脑缺血损伤过程并表达IFN-γ具有生物活性。     

晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制

目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 （1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.     

中医药治疗神经内科领域临床优势病种的探讨

近年来,神经系统疾病的发病率逐年上升,为充分发挥中医药在神经系统疾病领域的疗效优势,明确中西医结合切入点,进一步规范中医临床诊疗,制订出中医西医公认的、融合的诊疗方案,提高神经系统疾病的疗效,中华中医药学会组织中西医神经内科专家围绕具有代表性的脑卒中、头痛、眩晕、多发性硬化、癫痫的中医、中西医结合治疗优势环节等进行深入探讨,提出优势病种的中西医治疗建议,为临床实际诊疗和科学研究提供参考依据和有益借鉴。