内皮损伤引起血小板沉积测定方法的建立与应用

目的:研究建立血小板沉积模型的方法。方法:采用99锝体外血小板标记与光化学血管内膜损伤法建立模型,通过血小板沉积数测定研究模型的应用性。结果:实验结果表明,99锝体外血小板标记率受标记时间影响,最佳时间为30min;洗涤2次可将未标记同位素基本分离掉;血小板沉积数表示法较直接CPM计数法优越;阳性对照欣维宁可减少血小板在内膜损伤动脉血管壁上的沉积。结论:通过99锝体外血小板标记与光化学血管内膜损伤建立的血小板沉积方法,科学、可靠,有一定实用性。     

狭窄冠脉致犬心肌缺血模型在清醒与麻醉状态下的比较

目的：比较狭窄冠状动脉导致心肌缺血模型犬在麻醉和清醒状态下的差异,及药物治疗的差异。方法：在无菌条件下给犬心外膜安置心电电极、血压导管、信号发射器并分离冠状动脉前降支,放置动脉压迫环。手术恢复期后,动物按正交设计给予处置：分别在清醒与麻醉状态下狭窄冠状动脉,进行模型组和硝酸甘油治疗组的观察。主要监测心外膜心电图ST段、血压、心率、体温。结果与结论：麻醉犬心率明显高于清醒犬,冠脉狭窄后麻醉及清醒犬心电图ST段均明显升高;硝酸甘油治疗的效果,清醒犬较麻醉犬起效快,维持时间长。     

清醒比格犬心肌梗死超急性期缺血模型研究

目的建立心肌梗死超急性期心肌缺血模型。方法用清醒比格犬与遥控实时检测技术,测定冠脉前降支气囊压迫狭窄后心肌缺血的电生理特征与血压变化。结果随冠脉流量的下降,ST段电压先出现压低(压低相),再呈现电压幅度升高(缓抬相、急抬相),并伴随T波、R波电压不同程度地升高;ST段、T波、R波电压在不同时相变化率不同,提示其敏感性不同,且T波、R波电压在不同时相与ST段电压变化相关性不同;Q波电压与时程,以及心率(HR)、血压(BP)无明显变化。结论采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心肌梗死超急性期缺血模型,其特点与临床一致,方法科学、可靠。     

注射用血塞通(冻干)对家兔下腔静脉血栓的抑制作用研究

目的 观察注射用血塞通（冻干）对电刺激所致家兔下腔静脉血栓形成的影响,并对其作用机制进行探讨。方法 使用电刺激伴狭窄法制备家兔下腔静脉血栓模型,造模1 h后,连续5天iv给予5、10、20 mg/kg的注射用血塞通（冻干）、sc给予100 U/kg的低分子肝素钠注射液,最后一次给药1 h后测定家兔出血时间和出血量,颈动脉取血分离血浆,试剂盒法检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）以及纤维蛋白原（FIa）水平,ELISA试剂盒法检测血浆内凝血因子FIIa、FXa、FXIa、抗凝血酶III（ATIII）、凝血因子TAT、活化蛋白C（APC）、组织性纤维溶酶激活剂（t-PA）、纤溶酶原（PLG）、尿激酶原（PROUK）、胰蛋白酶（Trypsin）、6-酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）和血栓素B₂（TXB₂）水平;取血栓,测定血栓湿质量、干质量以及基质量。在血小板聚集实验中,制备家兔贫、富血小板血浆,分别以胶原（CG）、二磷酸腺苷二钠盐（ADP）和花生四烯酸钠（AA）为诱导剂,比浊法测定不同浓度血塞通对血小板聚集的影响。结果 家兔iv注射用血塞通（冻干）后,与模型组比较,血栓湿质量、干质量及基质量均显著降低,并具有一定的剂量依赖性;出血时间和出血量未出现明显增加,APTT、PT和TT也未出现明显变化;血浆内t-PA和6-keto-PGF1a水平显著增加,TXB₂水平显著降低,其他指标没有明显变化。在血小板聚集实验中,血塞通可以剂量依赖性地抑制由AA诱导的血小板聚集。结论 注射用血塞通（冻干）具有良好的抑制下腔静脉血栓作用,且无明显出血副作用,作用机制与增强纤溶活性、抑制血小板聚集和血管收缩有关。     

西红花总苷的药理学研究Ⅱ.对血凝、血小板聚集及血栓形成的影响

西红花总苷ｉｇ能明显延长小鼠的凝血时间,缓解ＡＤＰ、ＡＡ诱导的小鼠肺血栓形成所致的呼吸窘迫症状,明显抑制血小板血栓的形成。家兔体内给药,对ＡＤＰ和凝血酶诱发的血小板聚集均有明显的抑制作用。     

清醒比格犬心肌梗死超急性期缺血模型研究

目的建立心肌梗死超急性期心肌缺血模型。方法用清醒比格犬与遥控实时检测技术,测定冠脉前降支气囊压迫狭窄后心肌缺血的电生理特征与血压变化。结果随冠脉流量的下降,ST段电压先出现压低(压低相),再呈现电压幅度升高(缓抬相、急抬相),并伴随T波、R波电压不同程度地升高;ST段、T波、R波电压在不同时相变化率不同,提示其敏感性不同,且T波、R波电压在不同时相与ST段电压变化相关性不同;Q波电压与时程,以及心率(HR)、血压(BP)无明显变化。结论采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心肌梗死超急性期缺血模型,其特点与临床一致,方法科学、可靠。     

清醒比格犬胸下腔静脉缩窄心衰模型的建立

目的 建立清醒比格犬的心袁模型.方法 比格犬分为模型组(将下腔静脉直径缩窄50%)和假手术组(仅在下腔静脉处穿线不缩窄).用清醒比格犬胸下腔静脉缩窄法与遥控检测技术,研究在心袁形成过程中的心脏功能与血流动力学变化.结果 模型组动物逐渐出现腹壁静脉曲张、腹壁水肿、腹水等静脉瘀血体征;术后Tau时间常数明显延长,dp/dtmin在4周内增加,6周后开始降低;LVEDP术后1～2周明显降低(P<0.001～0.01),术后5周开始升高,8～9周时升高更为显著(P<0.01～0.05);术后6周E峰开始明显下降,A峰明显升高,E/A比值在术后即开始轻度减小,6～9周减小最明显;手术后1～4周dp/dtmax明显增加,6～9周的dp/dtmax明显降低;术后8～9周HR增加(P<0.05);术后3周内SBP变化不明显,4周后开始明显增加,至9周时增加最为显著;术后1周开始DBP、MABP、LVSP即明显增加,持续至第9周.模型组术后耗氧量开始稍有增加,其中1、7周后与假手术组比较有明显统计学差异(P<0.05～0.01).结论 采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心衰模型,能模拟临床心衰病人的部分特征,可用于抗心衰药物研发与心衰疾病机制研究.     

灯盏花素对麻醉犬稳定型劳累性心绞痛的治疗作用

［摘要］目的研究灯盏花素对麻醉犬稳定型劳累性心绞痛的治疗作用。方法麻醉犬狭窄冠状动脉前降支并快速起搏心脏造成稳定型劳累性心绞痛模型,用心电图ST段变化、冠脉流量及冠脉阻力等指标观察灯盏花素静脉给药对稳定型心绞痛的治疗作用。结果麻醉犬狭窄冠状动脉前降支并快速起搏心脏后,心电图ST段明显下降,硝酸甘油可明显抑制这种变化,病理模型可靠;静脉注射灯盏花素可减小快速起搏后ST段的降低程度,降低冠脉阻力。结论灯盏花素预防性给药对麻醉犬稳定型心绞痛有缓解作用。     

重组水蛭素对血栓形成的抑制作用

目的研究重组水蛭素的抗血栓及抗凝作用。方法采用犬冠状动脉内皮损伤与临界狭窄引起犬不稳定型心绞痛模型及大鼠颈动脉电刺激血栓形成模型。结果静脉给予重组水蛭素0.6、2.0、6.0mg/kg,能抑制因狭窄及局部损伤犬冠状动脉引起的血小板依赖性血栓形成,表现在周期性冠状动脉流量降低发生次数呈剂量依赖性减少,分别减少了27.0%、43.6%、55.9%。重组水蛭素具有明显的抗凝作用,0.6、2.0、6.0mg/kg延长犬凝血酶时间(TT)、白陶土活化的部分凝血活酶时间(APTT)。重组水蛭素引起一定程度的出血作用,麻醉犬伤口失血量及黏膜出血时间较肝素钠组稍轻。重组水蛭素对麻醉犬血压及心率无明显影响。静脉给予重组水蛭素0.3、1.0、3.0mg/kg,呈剂量依赖性延长动脉血栓的形成时间,与对照组比较分别延长了22.8%、55.0%、72.0%(P值均<0.01)。结论重组水蛭素具有明显的抗血栓和抗凝作用,对不稳定型心绞痛具有明显的治疗作用。