Akkermansia muciniphila与2型糖尿病及中药干预作用的研究进展

2型糖尿病的发生发展与肠道屏障功能受损导致的长期慢性低水平炎症反应密切相关,因此通过调整肠道菌群,保护肠黏膜屏障成为治疗2型糖尿病新思路。近年来研究表明,中药治疗2型糖尿病取得了很好的疗效,其机制与改善肠道菌群相关。Akkermansia muciniphila是一种以黏蛋白为培养基的优势菌种,定殖于回肠末端和结肠盲肠肠道黏液的外层,一方面能够为肠黏膜上皮细胞供能降解黏蛋白,保护肠上皮细胞,降低黏膜屏障通透性;另一方面优先利用黏蛋白,丰度过高对黏膜屏障具有削弱作用。A.muciniphila作为与肠黏膜屏障功能紧密相关的黏膜外层优势菌种,已经成为2型糖尿病治疗的一个潜在靶标。对A.muciniphila的生理特性及其与肠黏膜屏障、炎症的关系,以及中药干预作用的研究进展进行综述,以期为2型糖尿病治疗药物的研发提供一定线索。     

附子对急性心力衰竭大鼠血流动力学影响及其机制研究

目的复制急性心力衰竭模型,基于α、β肾上腺素能受体探讨附子抗急性心力衰竭药效作用及相关机制。方法采用iv大剂量戊巴比妥钠的方法复制大鼠急性心衰模型,分别设附子高、低剂量组及附子与α、β肾上腺素受体阻断药合用组,动态监测模型大鼠左室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学相关指标,评价附子对急性心衰大鼠心功能的影响。结果与模型组相比,附子具有显著升高血压、加快HR及加强心肌收缩力的作用(P0.05、0.01),且表现出一定程度的量-效、时-效关系。与附子给药组相比,α、β受体阻断药均能显著拮抗附子升压作用,β受体阻断药能显著拮抗附子加快HR作用(P0.05、0.01)。结论附子对急性心衰大鼠具有明显的强心作用,其部分机制与激动α、β肾上腺素能受体有关。     

金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响及机制

目的:探讨金芪降糖片对糖尿病引发的认知功能障碍的影响,并初步探讨其作用机制。方法:选用C57BL/6J小鼠,采用ip链脲佐菌素(STZ,120 mg·kg-1)复合高脂饮食的方法诱导复制2型糖尿病模型。利用Morris水迷宫试验筛选出存在糖尿病认知功能障碍的小鼠,并随机将其分为4组,每组14只,分别为模型组,阳性药组(盐酸二甲双胍0.45 g·kg-1),金芪降糖片高(2倍临床等效剂量1.31 g·kg-1)及低(临床等效剂量0.655 g·kg-1)剂量组。正常组和模型组均给予等量蒸馏水,连续ig给药10周。在给药前及给药10周后,各测一次小鼠的空腹血糖(FBG)和体重。10周后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习忆能力;尼式染色观察海马CA1区形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测小鼠海马组织突触素(SYN)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组糖尿病小鼠FBG明显升高,记忆能力下降,海马神经损伤明显,血清BDNF水平明显降低,海马SYN mRNA表达水平明显降低,体重明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,金芪降糖片高剂量组可降低糖尿病小鼠FBG,改善学习记忆能力,改善海马神经损伤状况,显著升高血清BDNF水平,显著增加海马SYN mRNA表达水平,各治疗组小鼠体重较稳定,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:金芪降糖片可以改善糖尿病小鼠的学习记忆能力,可能是通过上调BDNF含量对海马神经细胞保护及营养修复,并促进海马SYN mRNA表达上调调节海马神经突触可塑性实现的。     

中药干预血脑屏障改善糖尿病认知功能障碍的研究进展

近年来糖尿病认知功能障碍作为一种糖尿病中枢神经系统并发症越来越受到人们的重视。糖尿病导致的中枢神经系统并发症常伴随着血脑屏障结构和功能的破坏。血脑屏障是中枢神经系统所特有的结构,对维持大脑内环境稳定以及分子转运起着重要作用。在糖尿病的病理发生发展过程中,高血糖、晚期糖基化终产物、炎性因子等诸多因素均可导致血脑屏障损伤,进而引起脑内神经元受损,从而导致认知功能障碍的发生。稳定血脑屏障可能成为治疗糖尿病认知功能障碍的主要策略之一,对血脑屏障改善糖尿病认知功能障碍以及相关中药的干预作用进行综述。