老年cT1N0M0食管癌病人内镜和手术治疗预后分析:基于SEER数据库

目的探讨手术治疗和内镜治疗对老年cT 1N0M0食管癌病人预后的影响。方法检索美国The Surveillance,Epidemiology,and End Results(SEER)数据库2004～2015年间年龄≥75岁的cT 1N0M0食管癌病人。入组病人分为两组:内镜治疗组(ET组)和食管癌切除术组(ES组)。寿命表法计算5年生存率(OS)和肿瘤特异性生存率(CSS),Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用COX比例风险模型分析病人预后影响因素。结果入组病人471例,ET组257例(54. 6%),ES组214例(45. 4%)。2004～2009年间到2010～2015年间,内镜治疗的应用增加(47. 8%和60. 8%),而手术治疗的比例下降(52. 2%和39. 2%),两个时间段比较,趋势均有统计学意义(P 0. 05);而两个时间段的5年OS(27. 4%和52. 0%)和CSS(58. 1%和78. 6%)均随时间的进展而提高(P 0. 05)。ET组、ES组总的5年OS(26. 0%和38. 2%)、CSS(65. 0%和61. 9%)比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。COX多因素回归分析显示,手术治疗相对于内镜治疗并没有改善病人的5年OS(HR:0. 763,95%CI:0. 573～1. 018,P 0. 05)和CSS(HR:0. 991,95%CI:0. 648～1. 516,P 0. 05)。结论老年早期cT 1N0M0的食管癌病人内镜治疗可行,且不影响此类病人的5年OS和CSS。     

术前中性粒细胞与淋巴细胞比值对淋巴结转移的胸段食管鳞癌病人预后的预测价值

目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对淋巴结转移的胸段食管鳞癌病人预后的预测价值。方法 2014年4月～2016年4月我院行手术治疗的胸段食管鳞癌病人313例,以病人NLR中位值3.2为界值,将所有病人分为高NLR值(≥3.2)组和低NLR值(3.2)组。比较两组的一般临床病理特征,绘制两组的总生存期(OS)与无病生存期(DFS)生存曲线并进行比较。使用Cox比例风险模型进行多因素分析以确定预后相关的因素。结果高NLR组与低NLR组病人的1年、3年OS率分别为86.5%、56.2%和88.9%、61.0%(P0.05),高NLR组与低NLR组病人的1年、3年DFS率分别为71.1%、35.3%和83.1%、47.1%(P0.05)。多因素分析显示,病理分期是OS的独立预后因素(P0.05),而手术入路、肿瘤分化程度、病理分期及NLR是DFS的独立预后因素(P0.05)。结论对于已存在淋巴结转移的食管胸段鳞癌病人, NLR值对于病人复发预测具有价值,但是对于其总生存期来说,并不能作为预测指标。     

过表达miR-302诱导结肠癌细胞促炎水平升高、线粒体氧化应激并抑制裸鼠成瘤的研究

目的 探讨过表达miR-302对结肠癌(CC)细胞促炎水平、线粒体氧化应激水平及对裸鼠成瘤的影响.方法 将CC细胞SW480随机分成空白对照组(Control组)、阴性对照组(miR-NC组)、过表达组(miR-302 mimic组);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-302表达量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测促炎因子水平[白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)];qRT-PCR检测促炎因子mRNA表达[IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α];流式检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测氧化应激标记物水平[丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)];Western blot法检测线粒体损伤相关蛋白表达B细胞淋巴瘤-2(Bcl2)相关X与Bcl2的比值(Bax/Bc12)、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3与 Caspase3的比值(Cleaved cas3/cas3)以及 c-Myc;建立裸鼠移植瘤模型检测肿瘤组织质量;免疫组化检测caspase 3阳性表达量.结果 与miR-NC组相比,miR-302 mimic组miR-302表达量、促炎因子水平(IL-6、iNOS、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA)、氧化应激标记物水平(MDA、LDH)、线粒体损伤相关蛋白表达(Bax/Bcl2、Cleaved cas3/cas3)及肿瘤组织 caspase 3阳性表达量均明显升高(P＜0.05);与miR-NC组相比,miR-302 mimic组线粒体膜电位、c-Myc表达量、肿瘤组织质量均降低(P＜0.05).结论 过表达miR-302诱导CC细胞炎症因子水平升高、线粒体氧化应激并抑制裸鼠成瘤.     

过表达miR-149对胃癌SGC-7901细胞干样特性和肿瘤微环境以及裸鼠成瘤的影响

目的 探讨miR-149对胃癌细胞干细胞样特性、炎症反应和体内裸鼠成瘤的影响.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-149在不同的人胃癌细胞系和健康胃上皮细胞中的表达;胃癌细胞系SGC-7901分为3组:对照组(未转染组)、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-149 mimics组(转染miR-...     

双参消瘤汤调控Wnt/β-catenin信号通路防治胃癌的分子机制研究

目的：基于Wnt/β-catenin信号通路研究双参消瘤汤抑制胃癌细胞增殖防治胃癌的分子机制。方法：动物实验采用健康雄性BALB/c-nu小鼠依据MNNG喂养法建立胃癌小鼠模型，根据干预方法不同分为模型组、双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组、联合组（双参消瘤汤+miR-338-3p agomir）；连续干预8周后采用ELISA法测定血清胃动素（MTL）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃泌素（GAS）等水平，HE染色观察肿瘤组织病理，Real-time PCR法检测肿瘤组织miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平，Western blot检测肿瘤组织SIRT2、Wnt、β-catenin蛋白表达水平。细胞实验根据干预方法不同分为模型组、双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p mimics组、miR-Con组；干预后采用MTT法检测细胞活性，Real-time PCR法检测细胞miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平。结果：干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组小鼠血清MTL、PGⅠ及GAS水平明显升高（P <0.05）。HE染色发现，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组的胃组织病理学较模型组得到不同程度的改善。干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组肿瘤组织miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平明显升高（P <0.05）。干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组肿瘤组织SIRT2、Wnt、β-catenin蛋白表达水平明显升高（P <0.05）；干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组和miR-338-3p mimics组细胞存活率均明显升高（P <0.05）；与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组和miR-338-3p mimics组胃癌细胞miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平明显升高（P <0.05）。结论：双参消瘤汤抑制胃癌细胞增殖防治胃癌的分子机制与通过miR-338-3p靶向调控SIRT2促进Wnt/β-catenin信号通路活化有关。