陈博来基于“肾为生痰之本”辨治肾虚痰阻型腰痛

摘要：肾主水,为先天之本,对于体内津液的运行输布具有重要作用,且肾与水腑膀胱互为表里,通过冲脉与“水谷之海” 的胃有经络上的联系,故肾在痰的生成中起着关键作用。陈博来教授认为,肾虚痰阻型腰痛为本虚标实之证,“痰阻”为其 标,“肾虚”为其本,临床以腰骶钝痛、痛处固定、腰部僵硬、肢体麻木或偏枯为主要特点,兼见腰膝酸软、喜按喜揉等表 现。肾虚痰阻型腰痛的治疗可基于“肾为生痰之本”,以补肾祛痰为法,拟定理痰汤 （主要组成药物为芡实、半夏、黑芝麻、 柏子仁、白芍、陈皮、茯苓等） 为基础方,针对不同兼症辅以健脾、宣肺等药进行加减治疗。其辨治思路可为临床中医治疗 腰痛提供参考。     

BCL6B抑制结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移及其可能机制研究

目的：探讨B细胞淋巴瘤6B（B cell lymphoma 6 member B,BCL6B）对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移的影响及机制。方法：采用定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,qPCR）和Western blot检测和比较人正常肠上皮细胞FHC及人结直肠癌细胞HCT116中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将pcDNA3.1-BCL6B转入HCT116细胞,同时设转入空载体的对照组;运用MTT法、流式细胞术、划痕愈合及Transwell试验检测BCL6B对癌细胞增殖、周期及迁移能力的影响;采用Western blot检测细胞中β-连环蛋白（β-catenin）、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β（p-GSK3β）、细胞周期蛋白（CyclinD1）、基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7,MMP-7）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。结果：qPCR和Western blot结果显示,与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在结直肠癌细胞HCT116中呈明显低表达（P=0.017）;转染pcDNA3.1-BCL6B后,细胞内BCL6B表达水平明显升高（P=0.000）。与阴性对照组相比,BCL6B组HCT116细胞4 d时的增殖活性降低41.79%（P=0.040）,且G1期细胞百分比增加62.09%（P=0.001）;同时,BCL6B组HCT116细胞48 h划痕愈合率及穿膜细胞数均明显减少（P=0.001）。Western blot结果表明,BCL6B组HCT116细胞内β-catenin、p-GSK3β、CyclinD1和MMP-7的表达水平较阴性对照组分别降低65.66%（P=0.028）、62.03%（P=0.001）、60.87%（P=0.021）和50.88%（P=0.030）,E-钙黏蛋白的表达升高63.64%（P=0.018）。结论：BCL6B可抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖及迁移,其机制可能涉及Wnt/β-catenin通路的抑制。     

结直肠癌患者外周血MDSCs与S100A9水平及其临床意义探讨

目的：检测结直肠癌（colorectal cancer,CRC）患者外周血中髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）含量及血清S100A9蛋白的水平,分析两者之间的相关性,探讨其在临床诊疗中的潜在应用价值。方法：收集82例临床外周血样本及相关电子病例,其中CRC患者52例,健康者30例。采用流式检测外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中MDSCs的频数,双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清S100A9水平,用SPSS及Graphpad Prism 进行Mann-Whitney 检验分析,Spearmanr分析和ROC曲线分析。结果：CRC患者外周血MDSCs以及血清S100A9水平均明显高于健康对照组（P＜0.01）,且血清S100A9蛋白水平和外周血中MDSCs的频数两者之间存在正相关（r=0.38,P=0.01）;同时相比于Dukes分期中的A/B期和未发生转移的患者,处于C/D期和伴淋巴结转移2组患者血清中的S100A9水平及MDSCs频数明显升高,并具有统计学意义（P＜0.01）;并且两者的ROC曲线下面积AUC＞0.7（P<0.01）,说明两者对诊断CRC以及评估CRC患者分期情况和是否发生转移均具有较好的诊断价值。结论：CRC患者外周血PBMC中MDSCs的频数与血清S100A9蛋白均明显升高;两者均有望成为CRC分期和淋巴结转移的标志物。