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目的探讨JAK/STAT信号通路在膝关节骨性关节炎(KOA)发生、发展和转归中的作用,初步揭示复方竹节参片治疗KOA的作用环节和靶点。方法取6只雄性日本大耳白兔作为对照组,取34只雄性日本大耳白兔采用关节腔注射木瓜蛋白酶诱导KOA模型。将造模成功的兔随机分为模型组8只和复方竹节参片高、中、低剂量组各6只。造模结束后,复方竹节参片高、中、低剂量组分别按150 mg/kg、75 mg/kg、37.5 mg/kg的剂量灌胃给予复方竹节参片混悬液,模型组和对照组同法给予蒸馏水,均每天1次,连续14 d。分别于造模前、造模结束后、灌胃7 d和灌胃14 d测量各组兔脚踝周径;于末次灌胃后24 h,取膝关节、血清和滑膜组织,采用HE染色法观察膝关节组织病理学形态,ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法测定滑膜组织中JAK2、p-JAK、STAT3、ERK1蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组兔脚踝周径显著增加(P<0.05),血清IL-6水平及滑膜中JAK2、p-JAK、STAT3、ERK1蛋白表达量均显著升高(P均<0.05)。与模型组比较,复方竹节参片各组兔脚踝周径明显缩短(P均<0.05),复方竹节参片高、中剂量组血清IL-6水平均显著降低(P均<0.05);复方竹节参片高剂量组滑膜组织中JAK2蛋白表达量及复方竹节参片各组滑膜组织中p-JAK2、STAT3、ERK1蛋白表达量均显著降低(P均<0.05)。结论复方竹节参片能显著缓解KOA的关节肿胀,其机制可能与调控JAK/STAT信号通路上下游相关的细胞因子和蛋白表达有关。  相似文献   
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目的 探讨扶正祛毒汤治疗微小残留白血病的可能作用机制。方法 12只新西兰大白兔随机分为扶正祛毒汤低、中、高剂量组以及正常组,每组3只。扶正祛毒汤低、中、高剂量组兔分别给予扶正祛毒汤浓缩煎剂5、10、20 g/(kg·d)灌胃3天,正常组兔每天给予7.5 ml蒸馏水灌胃,末次灌胃后心脏取血获得正常血清和扶正祛毒汤低、中、高剂量血清。将急性髓系白血病完全缓解患者骨髓稀释后分离提纯CD34+细胞,将扩增后的CD34+细胞分为空白组、细胞因子组、正常血清组和扶正祛毒汤低、中、高剂量血清组。除空白组外,其余各组均添加细胞因子诱导9天成为树突细胞,诱导前及培养过程中观察细胞形态。9天后检测树突细胞表面抗原分子CD83、CD1a、人白细胞DR抗原(HLA-DR)、B7-1、B7-2表达,检测树突细胞中B7-1、B7-2蛋白及mRNA表达。结果 空白组细胞始终未观察到树突状改变;细胞因子组、正常血清组和扶正祛毒汤低、中、高剂量血清组细胞胞体明显增大,细胞表面呈现星状多形性或树枝状典型突起,其中扶正祛毒汤中剂量血清组最为典型。与空白组比较,其余各组树突细胞表面...  相似文献   
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