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1.
目的 评价经皮冠状动脉腔内切割球囊成形术 (CBA)治疗初治病变和支架内再狭窄的疗效。 方法 35例冠心病病人 (初治病人 7例 ,支架内再狭窄病人 2 8例 )施行CBA。左前降支病变 2 5处 ,左回旋支病变 10处 ,右冠病变 7处。初治病变平均狭窄 (85 9± 7 2 ) % ,支架内再狭窄的平均狭窄程度是 (89 6± 8 9) %。CBA后即刻行冠脉造影评价近期手术成功率 ,随后严格的临床随访每个月 2次 ,共 6个月 ,以评价中期疗效。 结果 共使用切割球囊 4 2个 ,直径 (3 2± 0 3)mm(3 0~ 3 75mm) ,长度 10~ 15mm ,扩张压力 (72 7± 6 0 )kPa(6 0 6~ 10 10kPa) ,扩张次数 (5 0± 2 1)次 (4~ 7次 ) ,扩张时间 (2 0 3 6± 90 8)s。CBA近期手术成功率 10 0 % ,无严重冠脉闭塞等并发症。术前病变的狭窄程度为 (89 6± 8 9) % ,术后残余狭窄为 (8 8± 3 7) % (P <0 0 1)。 6个月随访未发现心绞痛复发 ,心电图和超声心动图无心肌缺血加重的证据。 结论 切割球囊不论对初治还是冠状动脉支架内再狭窄的病人 ,都是安全有效的介入治疗方法 ,其近期手术成功率高 ,中期的临床疗效确切。 相似文献
2.
3.
目的 探讨粒细胞集落刺激因子对大鼠冠状动脉(冠脉)微栓塞后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响. 方法 68只雄性SD大鼠,随机分成微栓塞组24只、粒细胞集落刺激因子组24只和假手术组20只.微栓塞组和粒细胞集落刺激因子组升主动脉夹闭后自左心室腔内注入自体微血栓,造成冠脉微栓塞,假手术组注入等量生理盐水.粒细胞集落刺激因子组术后2 h起给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子100 μg·kg-1·d-1,持续5 d,其余两组给予生理盐水.术后3 d、1周、2周及4周处死大鼠.各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法(real time PCR)检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值,以Western blot蛋白印迹法检测Caspase-3活性及裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞及有创压力传感器记录左心室血流动力学改变. 结果 与假手术组比较,微栓塞组术后Bel-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04和2.98±0.49),Caspase-3及裂解PARP蛋白表达增强(0.762±0.129和0.133±0.027;0.992±0.146和0.386±0.074),心肌细胞凋亡指数升高(17.2±1.9和1.2±0.6),左心室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.01);与微栓塞组比较,粒细胞集落刺激因子组术后Bcl-2的mRNA表达增强、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度降低,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29和0.28±0.04),aspase-3及裂解PARP蛋白表达减弱(0.371±0.041和0.762±0.129;0.548±0.093和0.992±0.146),心肌细胞凋亡指数降低(6.1±1.0和17.2±1.9),LVSP及±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01). 结论 徽栓塞可导致心肌细胞凋亡,降低左心室功能;粒细胞集落刺激因子通过减轻微栓塞后心肌细胞凋亡,改善左心室功能. 相似文献
4.
目的:评价有自动阂值夺获功能的DDD起搏器的节能效果及起搏的安全性。方法:35例病人,其中男21例,女14例,植入有自动阈值夺获功能DDD起搏器后1周、2周、3周、1个月、2个月、6个月、1年、2年分别检测心室起搏阈值、输出电压及心室刺激除极波振幅和极化电位。结果:心室起搏阈值在术后2周达到最大值,由原来的0.42±0.32V升至1.05±0.82V,以后逐渐下降稳定于0.80±0.58V。心室自动阈值夺获功能打开后,心室起搏输出电压稳定于1.31±0.46V,明显低于普通起搏器的输出电压(2.5-4.5V),大大节省了能量输出。同时该起搏器由于具有电压4.5V,脉宽0.49ms的保护性起搏,保证了起搏的安全性。结论:有自动阈值夺获功能的DDD起搏器能自动调整起搏电压,高能量保护性起搏,节能效果好,而且安全。 相似文献
5.
目的:探讨二维超声心动图(2DE)及彩色多普勒血流显像(CDFI)实时动态监测动脉导管未闭(PDA)导管法封堵治疗过程中残余分流变化规律及临床意义。方法:选择2002年1月至2006年6月102例应用Amplatz-er封堵器进行封堵治疗并有术中超声心动图监测的连续性PDA患者为观察对象,年龄1~63,平均(9.2±8.2)岁,术前2DE和CDFI测量PDA的最小内径为2.0~14.2,平均(6.1±1.9)mm,长度为2.1~15.8,平均(10.0±2.5)mm。当封堵器到位后,应用2DE及CDFI对残余分流进行实时动态监测,记录即刻、5、10、15、20、25、30min共7个阶段的各项观察指标,包括残余分流类型、比例及分流束宽度的变化。结果:(1)封堵器定位后即刻,102例患者中19例(18.6%)无任何类型残余分流、83例(81.4%)患者仍有残余分流;在有残余分流的患者中,CDFI共检出中央型残余分流束41个、边缘型残余分流束133个(宽度<2mm者102个、宽度≥2mm者31个);(2)CDFI动态监测过程中,所有中央型残余分流束均在15min内、多数10min内可自行迅速消失;95%宽度<2mm的边缘性残余分流束25min时可自行消失,30min时5个尚未消失的残余分流束宽度均<1mm;而宽度≥2mm的边缘残余分流6%在30min时可自行消失,余94%不能自行消失,且其宽度在各阶段无显著变化;宽度<2mm和≥2mm的边缘性残余分流束在30min时尚存的残余分流分别为5%和94%(P<0.001)。结论:超声心动图动态监测PDA导管封堵治疗后残余分流变化简单可行,可替代X线造影;边缘性残余分流宽度≥2mm、持续时间30min而无明显变化者,应予更换封堵器,以免造成长期残余分流。 相似文献
6.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P<0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P<0.05;r=0.94,P<0.01;r=0.62,P<0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均<0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件. 相似文献
7.
8.
9.
缺血预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
观察24只家兔左冠状动脉前降支(LAD)阻闭、再通过程中心室肌有效不应期(ERP)变化情况,以探讨缺血预适应(PC)抗缺血再灌注心律失常的部分电生理机制。24只健康家兔,体重2.5~3.0kg,随机等分成两组。按每千克体重戊巴比妥钠30mg剂量术前静... 相似文献
10.
淀粉基烷基多糖苷的抑菌研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨淀粉基烷基糖苷(APG)的抑菌效果.方法采用营养肉汤稀释法测定C8-10、C12以及中试C12淀粉基APG[1/2 048-1/4(4.88×10-4~0.25)g/ml]对大肠杆菌8099和金黄色葡萄球菌ATCC6538的抑菌效果.结果 作用24 h后测定抑菌液吸光度,C12、中试C12、C8-10 APG对大肠杆菌的最小抑菌浓度分别为0.031 25、0.25、0.015 6 g/ml;对金黄色葡萄球菌的MIC分别为0.062 5.0.25、0.062 5g/ml.通过菌悬液菌落计数,浓度为MIC或高于MIC的APG,对细菌的抑菌率超过99%,抑菌效果与吸光度法相符.结论 本实验观察的淀粉基APG具有一定得抑菌效果. 相似文献