排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
4.
医源性胆道损伤的原因及防治 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨医源性胆道损伤的原因及防治。方法回顾性分析我院1990年7月至2007年2月期间收治的11例胆道损伤的诊治资料。结果术中及时发现并处理7例:效果满意6例,需要再次手术1例;术后发现4例。发生胆漏9例,胆管狭窄2例。分别予不同处理,包括腹腔及胆管引流、胆总管修补,胆管对端吻合,胆(肝)管空肠Roux—en—Y吻合等。术后因中毒性休克死亡1例。结论除熟悉病理解剖关系外,经验和谨慎对预防胆囊切除致胆管损伤至关重要。对于胆道损伤应力争术中及时发现、正确处理。 相似文献
5.
患者,女性,56岁,3个月前在无明显诱因下反复左上腹痛,为持续性钝痛。近半月恶心、厌油腻、呕吐2-3次/日,为非喷射性胃内容物。近三个月体重减轻约5kg.经门诊口服甲氢咪呱等无效而于1995年3月26日门诊以“消瘦原因待查”收住院。查体:慢性病容.体温正常,全身浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,左上腹轻压痛.未及包块。化验: 相似文献
6.
目的 构建抑癌基因BAP1敲除的皮肤黑色素瘤细胞模型,筛选对BAP1缺失的皮肤黑色素瘤细胞具有选择性抑制活性的小分子化合物。方法 选择表达野生型BAP1的皮肤黑色素瘤细胞利用CRISPR-Cas9系统敲除BAP1基因,获得与亲代细胞同基因型的BAP1敲除克隆,通过MTT法筛选化合物库中对BAP1敲除细胞具有选择性抑制活性的小分子化合物。通过挽救实验,明确BAP1敲除细胞对化合物的敏感性是否与BAP1蛋白缺失直接相关。流式细胞术检测化合物对细胞周期和凋亡的影响。Western blotting检测化合物对蛋白表达的影响。结果 化合物库中的p53激活剂RITA选择性抑制BAP1敲除细胞的细胞活力。过表达野生型BAP1能够逆转BAP1敲除细胞对RITA的敏感性,而过表达去泛素化酶失活的突变型BAP1(C91S)没有挽救作用。与BAP1野生型对照细胞相比,BAP1敲除细胞对RITA引起的细胞周期阻滞和凋亡更为敏感(P<0.0001)。BAP1敲除增加了细胞p53蛋白的基础水平,而RITA处理后进一步增加p53蛋白表达(P<0.0001)。结论 BAP1缺失导致皮肤黑色素瘤细胞对p5... 相似文献
7.
<正>患者男,14岁。因高热住某医院二月余。入院时体温39.5℃,呼吸30次,脉搏132次,血压14/8kPa。精神萎靡,四肢关节疼痛但无肿胀,全身浅表淋巴结无肿大。心肺听诊无异常,肝脾未触及。神经系统检查未见异常,全身皮肤(—)。接种史不详,家族史无特殊可载。住院期间诊疗情况如下:RBC3.7 × 10~(12)/L,Hbl20g/L,WBC7.8×10~9/L,N 0.64,L 0.36.OT(—),肥达氏、外斐氏三次(—)。全胸正位片四次(—),痰涂片三次(—)。肝肾功能及肝肾B超检查(—)。骨髓象正常,培养阴性。AS0500U以下,ESR34mm/h,抗核抗体(—)。头颅CT示轻度脑萎缩,病毒分离无报告结果。ECG示窦缓,Q—T间期延长,结性逸搏,S—T段下降。入院诊断:发热待查:(1)伤寒?(2)败血症?(3)恶组?治疗以氯霉素、氨苄青霉素、先锋霉素为主。2 相似文献
8.
9.
目的 观察S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对油酸钠(sodium oleate,NaOL)诱导的BRL细胞脂肪变性的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养BRL细胞,以不同浓度的S-Eq、NaOL、PHTPP处理48 h,通过CCK-8法检测细胞存活率、油红O染色及细胞TG检测确定诱导BRL细胞脂肪病变模型的NaOL以及S-Eq、PHTPP干预的适宜浓度。将细胞分为对照组、模型组,模型+S-Eq低、高浓度组(10-6 mol/L,10-5 mol/L),模型+雌二醇干预组(estradiol,E210-7 mol/L),模型+S-Eq(10-5 mol/L)+PHTPP (10-6 mol/L)。干预48 h后检测细胞TG、TNF-α、IL-6含量,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达水平,Western bloting检测细胞ERβ,PI3k,AKT,p-AKT,p-p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,当NaOL浓度为0.48 mmol/L时BRL细... 相似文献
10.
笔者自85年以来,采用针刺阳陵泉治疗急性腰扭伤及胸胁闪挫10例获得满意效果,现报道如下.临床资料:一般情况 10例中男9例,女1例,最大年龄56岁,最小年龄20岁,腰扭伤6例,胸胁闪挫4例,患病时间最长6天,最短3小时.治疗方法:患者端坐,常规消毒后,用 相似文献