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目的探讨RASSF1A基因的特异性小干扰RNA(siRNA)对宫颈癌Hela细胞系生长增殖及凋亡的影响。方法采用LipofectamineTM2000介导的脂质体法将特异性siRNA瞬时转染进Hela细胞,半定量RT-PCR检测转染前后RASSF1A mR-NA表达变化,免疫细胞化学法检测RASSF1A蛋白表达水平变化,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 RT-PCR与免疫细胞化学检测结果显示,转染siRNA后RASSF1A基因的表达下降,细胞增殖加快,而细胞凋亡率则显著降低。结论靶向RASSF1A基因的siRNA可有效降低宫颈癌Hela细胞中该基因的表达,用于RASSF1A基因功能研究;RASSF1A基因表达下调促进细胞增殖,同时导致细胞凋亡减少。 相似文献
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目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3(RUNX3)和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测.结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.... 相似文献
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CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测.结果 CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ2=9.90~16.86,P均<0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性(χ2=7.27, P<0.05).P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关(χ2=11.53~17.82,P均<0.05),与病理类型无关(χ2=3.40,P>0.05).CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关(P均>0.05).非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关(r=-0.42,P<0.01).结论 CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法. 相似文献
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目的探讨靶向血管内皮生长因子(VEGF)siRNA下调VEGF表达对人乳癌MCF-7细胞凋亡及凋亡相关基因survivin的影响。方法体外设计并合成靶向VEGF mRNA的siRNA并转染至人乳癌细胞MCF-7,实验设空白对照组、脂质体对照组、阴性对照SCR组、3个浓度siRNA组(50、100、200nmol/L),转染24h后,An-nexinV/PI双染结合流式细胞仪测定细胞凋亡;半定量RT-PCR、细胞免疫组化技术检测转染前后MCF-7细胞survivin基因表达的变化。结果与空白对照组比较,3个浓度siRNA组MCF-7细胞早、晚期凋亡率均增加,差异有显著性(F=35.81、30.12,q=6.08~56.53,P<0.05、0.01);survivin mRNA及蛋白表达均下调,差异有显著性(F=21.59、35.64,q=11.56~273.20,P<0.05、0.01)。脂质体对照组、阴性对照SCR组与空白对照组比较,细胞凋亡率、survivin mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论靶向VEGF基因siRNA转染MCF-7后诱导细胞凋亡,且与转染剂量有一定依赖关系;其分子机制与凋亡相关基因survivin表达有关。 相似文献
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目的探讨非小细胞肺癌中RUNT相关转录因子3(RUNX3)和CD44v6的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法对72例非小细胞肺癌组织及72例癌旁组织进行RUNX3和CD44v6蛋白检测。结果 RUNX3阳性染色定位于细胞核,阳性表达率为30.56%,显著低于癌旁组织(88.89%,P〈0.01),其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移相关(χ2=6.244~17.78,P均〈0.05),与病理类型无关(χ2=1.802,P〉0.05);CD44v6阳性染色定位于细胞质,阳性表达率为68.05%,显著高于癌旁组织(5.56%,P〈0.01),其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ2=9.901~16.86,P均〈0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌差异有显著性(χ2=7.266,P〈0.05);RUNX3和CD44v6的表达强度与原发瘤直径及病人的年龄、性别均无关(P均〉0.05);肺癌组织中RUNX3和CD44v6的表达强度呈显著负相关(r=-0.44,P〈0.01)。结论 RUNX3和CD44v6在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测RUNX3和CD44v6可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。 相似文献
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目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3(RUNX3)和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性(χ2=50.925、43.241,P均〈0.01)。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=6.244~17.780,P均〈0.05),P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关(χ2=11.530~17.820,P均〈0.05)。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关(r=0.64,P〈0.01)。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。 相似文献
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目的利用组织芯片技术结合免疫组化方法探讨RASSFlA和Elf-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的蛋白表达及与临床病理学特征的关系。方法构建含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,以免疫组织化学PowerVisionTM-900(PV-9000)法检测RASSFlA和Eft-1在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSFIA和Elf-1在肺癌组织中均呈异质性表达。RASSFlA在NSCLC组织中的阳性率为47.22%(34/72),显著低于正常肺组织100%(10/10),两组间的蛋白表达差异具有统计学意义(P=0.002);RASSF1A在有淋巴结转移组的表达强度显著低于无淋巴结转移组(x2=4.379,P=O.036);RASSFlA的表达在不同的临床分期间差异有统计学意义(x2=17.979,P=0.000)。Elf-1在NSCLC及正常肺组织中的阳性表达率分别为73.61%(53/72)及20.00%(2/10),两组间的表达差异具有统计学意义(Jp:O.001),其表达强度与NSCLC的分化程度有关(x2=7.116,P=0.028);有淋巴结转移组Elf-1的表达强度高于无淋巴结转移组(x。=5.304,P=0.021);Elf-1的表达在不同的临床分期间亦有差异(x2=6.791,P=0.034)。NSCLC组织中RASSFlA和Elf-1蛋白的表达强度呈负相关(r=-0.433,P=0.000)。结论在NSCLC组织中RASSFlA表达下调和Elf-1过度表达可能与NSCLC的发生、发展及预后不良有关,RASSFlA及Elf-1基因表达的检测有望作为NSCLC早期诊断、评估其侵袭性及转移性的重要参考指标。 相似文献
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目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ^2=9.90~16.86,P均〈0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性(χ^2=7.27,P〈0.05)。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关(χ^2=11.53~17.82,P均〈0.05),与病理类型无关(χ^2=3.40,P〉0.05)。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关(P均〉0.05)。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关(r=-0.42,P〈0.01)。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。 相似文献
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目的:观察千金藤素对人肺腺癌LTEP-a-2细胞生长的影响,探讨细胞中相关微小RNA(miRNA)的表达变化,为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法:在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L的千金藤素作用后,MTT法检测LTEP-a-2细胞的生长抑制率;光镜下观察千金藤素作用后LTEP-a-2细胞的形态学变化;流式细胞术分析不同浓度千金藤素对LTEP-a-2细胞凋亡的影响;提取细胞miRNA,real-time PCR检测不同浓度千金藤素作用之后细胞中的let-7c、miR-34a和miR-34b的表达情况。结果:MTT法检测结果表明,千金藤素能够抑制LTEP-a-2细胞活力,呈现剂量依赖性;倒置显微镜下可见,随着千金藤素浓度的升高,细胞固缩的程度逐渐加深;流式细胞术分析发现,不同浓度千金藤素均可导致的LTEP-a-2细胞凋亡率增加;real-time PCR结果表明,千金藤素可以使LTEP-a-2细胞中的let-7c、miR-34a和miR-34b表达升高。结论:千金藤素可以抑制LTEP-a-2细胞生长,诱导细胞凋亡;千金藤素升高细胞中let-7c、miR-34a和miR-34b表达,提示这些miRNA在LTEP-a-2细胞具有抑癌基因的功能。 相似文献