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目的:探究六味地黄苷糖(LW-AFC)通过调控ERK/MMP-9信号通路对高糖诱导的胎盘滋养层细胞增殖侵袭作用机制研究。方法:将在ATCC细胞库购买胎盘滋养层细胞分为空白对照组(空白组):胎盘滋养层细胞正常培养,不做任何处理;高糖诱导组(诱导组):采用高糖诱导的方式制作高糖胎盘滋养层细胞模型;六味地黄苷糖组(苷糖组):在高糖诱导胎盘滋养层细胞模型完成后给予LW-AFC培养。通过MTT法检测胎盘滋养层细胞增殖率,Western blot法检测胎盘滋养层细胞中ERK/MMP-9的蛋白含量,Transwell小室实验检测胎盘滋养层细胞侵袭情况,qRT-PCR法检测胎盘滋养层细胞中ERK/MMP-9mRNA的表达含量,克隆法检测胎盘滋养层细胞迁移情况的差异性,探究LW-AFC对高糖诱导的胎盘滋养层细胞增殖侵袭及ERK/MMP-9通路表达的影响。结果:随着时间的推移,诱导组胎盘滋养层细胞的增殖率降低,与诱导组比较,苷糖组细胞增殖率显著升高(P0.05)。苷糖组与诱导组比较,苷糖组滋养层细胞侵袭能力显著高于诱导组细胞(P0.05)。诱导组、苷糖组与空白组比较,空白组细胞克隆数量显著较多(P0.05);苷糖组与诱导组比较,诱导组胎盘滋养层细胞克隆数量显著低于苷糖组(P0.05)。诱导组胎盘滋养层细胞中ERK/MMP-9蛋白表达、ERK/MMP-9 mRNA表达量最高,空白组胎盘滋养层细胞蛋白表达、mRNA表达量低于苷糖组、诱导组(P0.05),苷糖组与诱导组比较,苷糖组胎盘滋养层细胞ERK/MMP-9蛋白表达、ERK/MMP-9 m RNA表达量显著低于诱导组(P0.05)。结论:LW-AFC能够提升高糖诱导的胎盘滋养层细胞的增殖速率,增加细胞迁移、侵袭的数量,LW-AFC的作用机制可能与下调ERK/MMP-9通路表达含量有关,这一试验结果可逐步应用于临床妊娠糖尿病患者的治疗中。 相似文献
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肝纤维化是诸多慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程 ,目前尚无有效而理想的治疗药物 ,寻找安全有效的抗肝纤维化药物是治疗慢性肝病的当务之急。本研究应用ＣＣｌ4造成大鼠实验性肝损伤肝纤维化模型 ,观察了肝腹水灵口服液对肝功能、ＨＡ、ＴＮＦα 及肝脏的病理变化等的影响 ,以探讨临床抗肝纤维化治疗的新途径。1 实验材料1 1 动物 Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 160ｇ～ 2 0 0ｇ ,雌雄各半 ,由长春医科大学动物饲养中心提供。1 2 主要药品及试剂1 2 1 主要药品 肝腹水灵口服液 (由双花、忍冬、鳖甲、竹叶、白花蛇舌草、郁金、猪苓、茯… 相似文献
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