鳖甲煎丸对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制探讨。方法建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15d。第15天处死小鼠,计算胸腺指数、脾指数;剥离瘤块称重并计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度。结果鳖甲煎丸有较好的抑瘤作用;鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用。结论鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的增殖细胞核抗原来实现的。     

TP方案对Ⅳ期NSCLC患者凝血功能影响的临床实验

目的探讨TP方案（紫杉醇＋顺铂）对Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者凝血功能的影响及临床意义。方法分别对40例Ⅳ期NSCLC患者及20例健康志愿者的活化部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fbg）、凝血酶时间（TT）和D二聚体（D-D）进行测定、比较。结果化疗前肺癌患者Fbg、D-D与正常对照组比较显著增高（P〈0.05）;肺癌患者化疗后与化疗前相比Fbg、D-D有显著性降低（P〈0.05）。结论Ⅳ期NSCLC患者存在凝血功能异常,TP方案化疗可改善Ⅳ期NSCLC患者的凝血功能。     

槐定碱对人结肠腺癌细胞株SW620增殖和凋亡的影响

目的考察槐定碱对人结肠癌SW620细胞的增殖影响及探讨其诱导凋亡作用。方法MTT法测定槐定碱对SW620细胞的半数抑制浓度;光学显微镜、荧光显微镜及电镜观察细胞凋亡形态变化;流式细胞仪分析细胞周期变化及细胞凋亡率。结果实验结果显示槐定碱对体外培养的SW620细胞增殖具有明显抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性,48hIC50=2.8mmol.L-1。凋亡细胞表现为细胞固缩、变圆、核染色质聚集或碎裂、胞质空泡化。DNA ladder结果显示有凋亡引起的"梯状"条带出现。流式细胞仪细胞周期分析结果表明,随着槐定碱作用时间的延长,G0-G1期细胞增多,同时S期细胞比例也相应增高。结论槐定碱对体外培养SW620细胞生长增殖有明显抑制作用,其作用机制与阻滞细胞周期的进程,诱导细胞凋亡相关。     

血管内皮生长因子及其受体与肿瘤的关系

1971年Folkman提出肿瘤生长依赖血管生成假说。从血管生成的角度，将恶性肿瘤的发展分为血管生长前期和血管生长期两个阶段。当实体瘤生长至1mm^3以上时即需要瘤内血管生成，否则肿瘤静止于休眠状态，不发生转移，而一旦进入血管生长期，即迅速生长，其转移潜能也迅即出现。目前证实肿瘤血管     

鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对VEGF表达的影响

经方鳖甲煎丸为医圣张仲景所创,原用于治疗“瘕瘕”、“疟母”病证。由于该方具有寒热并用、攻补兼施、行气化瘀、软坚散结之功,目前广泛应用于肝癌、胃癌及卵巢囊肿等疾病。但因该方用药味数多,许多药物临床罕用,且制剂独特,所以对该方的研究仅限于临床病案报道,缺乏现代科学依据,势必妨碍其进一步推广运用。     

TP 方案同期联合3DCRT 治疗局部晚期鼻咽癌的临床研究

目的：探讨TP方案（紫杉醇＋奈达铂）同期放化疗对局部晚期鼻咽癌的疗效及不良反应。方法：将60例Ⅲ期、ⅣA期的鼻咽癌患者分为TP 组（ n＝30）和PF（顺铂＋氟尿嘧啶）组（ n＝30）。两组化疗均从放疗的第1天开始,每3-4周化疗1次,两组均化疗2-3个周期。两组的放疗方法相同。分别观察并比较两组的近期疗效和不良反应。结果：TP 组和P F组的1年局部复发率、1年远处转移率、1年肿瘤相关死亡率、1年无疾病进展率分别为3．33％、3．33％、3．33％、96．33％和6．67％、3．33％、3．33％、90．00％,两组比较无显著性差异（ P＞0．05）。 TP 组和PF组在血液毒性及肝脏毒性方面无显著性差异（P＞0．05）;口腔粘膜反应及呕吐方面PF组较TP组显著增多（P＜0．05）。结论：TP 方案在疗效上与经典的P F方案相当,在减少不良反应方面TP方案有更好的优势。     

纯中药复方消癌根抗癌研究及机理初探

第一部分:纯中药复方消癌根对肿瘤生长的影响材料与方法一、实验动物昆明种小鼠60只,4-6周龄,体重18-22g,雄性,购自南方医科大学动物中心。试验前分笼饲养适应环境1周,试验过程中动物自由摄食、饮水、鼠房保持通风,室温保持在25±2℃,光照周期12/12小时。     

鳖甲煎丸抗肿瘤血管生成的实验研究

鳖甲煎丸出自东汉医家张仲景所著<金匮要略>,是破瘀化痰,扶正消症之剂.据报道鳖甲煎丸在治疗肝癌、食道癌、白血病、子宫肌瘤等方面有较好的疗效.分析鳖甲煎丸的药物组成,以破血、化瘀、散结之品为多.     

氧化苦参碱对人结肠癌SW620细胞p16/cyclinD1/CDK4通路的影响

目的观察氧化苦参碱诱导人结肠腺癌细胞株SW620凋亡的作用并探讨其可能机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258荧光染色检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡的影响;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞周期的影响;实时定量PCR法检测细胞内p16、cyclinD1及CDK4基因表达水平;免疫印迹法检测细胞内p16、CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱抑制SW620细胞增殖作用呈剂量依赖性,其作用24 h的IC50为4.02μmol/L;与对照组相比,苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例明显增高,G2期细胞比例下降(P<0.05);氧化苦参碱作用后SW620细胞p16基因和蛋白水平升高(P<0.05),cyclinD1及CDK4基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论氧化苦参碱在体外能抑制SW620细胞的增殖,诱导细胞在G1期阻滞,其诱导作用与其调控p16、cyclinD1及CDK4基因和蛋白表达有关。