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1.
胰尾包块致区域性门静脉高压症1例苍溪县东溪中心医院(628441)边伦先,张碧琴患者,女,43岁。因贫血2月,呕血、解柏油样便1天入院。既往24年前曾患黄疸型肝炎治愈。查体:T37.5℃,P100次/分,R20次/分,BP14/8kPa,贫血面容,皮...  相似文献   
2.
目的观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响,并探讨IA是否通过上调CXCR4的表达促进大鼠BMSCs迁移。方法采用MTT比色法检测IA(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400、800 mg·L-1)预处理BMSCs 24、48、72 h,观察对BMSCs增殖的影响,确定最佳药物浓度和最佳作用时间。用最佳浓度的IA干预第3代BMSCs 48 h,Transwell检测BMSCs迁移能力,Western blot法检测CXCR4的表达水平。结果 MTT结果显示,IA孵育BMSCs 24、48 h,与对照组相比,100~800 mg·L-1组的细胞增殖明显减少(P<0.05);IA孵育BMSCs 48h,与对照组相比,6.25、3.125 mg·L-1组细胞增殖明显增加(P<0.05);IA孵育BMSCs 72 h,与对照组相比,12.5~800mg·L-1组细胞增殖明显减少(P<0.05),提示IA 6.25、3.125 mg·L-1剂量组于48 h预处理BMSCs是最优选择。Transwell细胞迁移实验表明,IA(6.25、3.125 mg·L-1)预处理BMSCs 48 h明显增强BMSCs运动迁移能力(P<0.05),且迁移与IA浓度无关,CXCR4拮抗剂AMD3100可完全阻断其促迁移效应。Western blot显示,IA(6.25、3.125 mg·L-1)预处理BMSCs 48 h,上调CXCR4蛋白表达(P<0.05)。结论 IA可以促进BMSCs的增殖,并通过上调CXCR4的表达,提高BMSCs的迁移能力。  相似文献   
3.
目的观察毛冬青甲素(ilexonin A, IA)干预大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)后基质细胞衍生因子(SDF-1)特异性受体CXCR4和Wnt通路中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶(GSK-3β)的表达情况,探讨IA预处理促进BMSCs体外迁移的分子机制。方法采用全骨髓贴壁法体外分离、培养、纯化大鼠并行BMSCs鉴定。将BMSCs分为对照组、Wnt3a组、IA组、IA + Wnt3a组、IA + Dkk1组、Dkk1组。以Wnt 信号通路的激动剂Wnt3a、抑制剂Dkk1干预,Western blot法观察β-catenin、GSK-3β与CXCR4的表达关系。结果与对照组比较,Wnt3a组、IA组CXCR4、β-catenin蛋白表达显著增强、GSK-3β蛋白表达显著减弱;(P<0.05),Dkk1组CXCR4、β-catenin蛋白表达显著减弱(P<0.05);与Wnt3a组、IA组分别比较,IA+Wnt3a组CXCR4蛋白显著增强,GSK-3β蛋白表达显著减弱(P<0.05);与Dkk1组比较,IA+Dkk1组CXCR4、β-catenin蛋白表达显著增强,GSK-3β蛋白表达显著减弱(P<0.05);与IA组比较,IA+Dkk1组β-catenin的表达显著减弱,GSK-3β蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论IA上调CXCR4 的表达,可能与 BMSCs 的Wnt/β-catenin信号通路激活有关,发挥其促迁移的作用。  相似文献   
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