新型控释化疗系统的基础研究

研究一种新型的控释化疗系统聚-二聚酸一葵二酸一阿霉索(P(DA—SA)-阿霉索(在脑组织内的相容性、体内外释药特性及体外抑瘤特性。将空载体P(DA—SA)分别植入实验动物脑内，观察局部反应；用紫外线光谱测定P(DA—SA)-阿霉素在磷酸盐缓冲液及兔脑内的控释特性；流式细胞仪检测P(DA—SA)-阿霉索诱发的胶质瘤细胞株的凋亡。P(DA—SA)在兔脑内引起的反应较轻，与明胶海绵相比无明显差异。P(DA—SA)-阿霉素在体内外释药速率稳定，控释时间达3周。控释剂组的胶质瘤细胞凋亡率达69．9％，与对照组有明显差异。P(DA—SA)具有良好的组织相容性，P(DA—SA)-阿霉索控释剂在体内外的控释效果理想，杀伤效应明显，该控释化疗系统有很好的临床应用价值。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响

目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

雷公藤内酯醇抑制大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织IL-1βmRNA表达的研究

目的　观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法　建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (0 2和 0 4mg·kg-1)对大鼠脑组织微血管内附壁中性粒细胞计数 ,以及神经功能受损程度的影响。应用RT PCR技术 ,检测大中动脉闭塞侧脑组织IL 1βmRNA表达水平的变化情况。结果　与对照组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧微血管内附壁中性粒细胞计数、脑组织IL 1βmRNA水平均明显下降。神经功能受损程度也明显改善。结论　雷公藤内酯醇具有明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA表达、降低IL 1β含量和抑制白细胞浸润的作用。这可能是雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的机制之一     

雷公藤内酯醇对大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织肿瘤坏死因子-α含量变化的影响

目的　观察雷公藤内酯醇 (TL)是否通过降低脑组织内肿瘤坏死因子 (TNF α)含量而减少白细胞浸润 ,从而改善局灶性脑缺血再灌注所致的神经功能缺失。方法　大鼠ipTL 0 .2或 0 .4mg·kg- 1·d- 1,连续 4d。d 4给药前行右侧大脑中动脉缺血 1h再灌注 2 4h。行为观察行大鼠神经功能缺损评分 ;放射免疫法检测缺血再灌注侧大脑皮层TNF α含量。病理切片观察缺血再灌注侧脑微血管内附壁中性粒细胞计数。结果　与损伤模型组比较 ,TL处理组大脑皮质TNF α含量明显减少 ,神经功能受损程度明显改善。脑微血管内附壁中性粒细胞计数明显减少。结论　TL有抑制缺血再灌注脑组织内TNF α生成 ,降低其含量的作用 ,从而抑制白细胞浸润 ,改善受损的神经功能     

雷公藤内酯醇对大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨雷公藤内酯醇 (triptolide,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内神经细胞凋亡的影响。方法 :采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察雷公藤内酯醇 (0.2～0.4mg·kg^-1,ip)对各组大鼠神经功能缺失评分的影响 ,应用免疫组化染色技术 ,观察大鼠大脑中动脉闭塞侧髓过氧化物酶 (MPO)免疫染色阳性细胞数、细胞原位凋亡 (TUNEL)染色阳性细胞数的变化。结果 :与损伤模型组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度 ,并减少MPO及TUNEL染色阳性细胞数。结论 :雷公藤内酯醇具有抑制局灶性脑缺血再灌注时白细胞浸润、抗神经细胞凋亡作用 ,从而改善受损的神经功能。     

乙肝疫苗接种偶合症二例尸检分析

乙肝疫苗是迄今为止人类所有曾经使用过的疫苗中最安全的疫苗,接种发生不良反应少,主要是轻微的局部皮肤的疼痛、不适或全身反应,如头痛、头晕等,极少引起过敏性休克,直接与接种有关的严重疫苗反应非常罕见,多数怀疑为严重疫苗反应者,实为接种偶合症的表现。     

人大脑及脑干挫伤后星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白的变化

目的探讨人大脑及脑干挫伤后星形胶质细胞(Ast)及其特殊标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)变化与损伤时间的关系,以及大脑与脑干挫伤后病变的差异。方法对87例闭合性颅脑损伤死亡者脑挫伤组织进行病理学及GFAP免疫组织化学检查。结果脑挫伤后Ast灶性肥大及增生最早见于伤后12h,7～14d达高峰,30d胶质瘢痕基本形成。在Ast4项图像分析指标中,平均细胞数在伤后首先下降然后逐渐增加,细胞平均吸光度值、积分吸光度值及细胞平均面积在脑挫伤后14d内随时间延长而逐渐增加,大脑与脑干之间Ast的上述4项指标在脑挫伤后均呈正相关关系,相关性由高至低为:平均细胞数>平均吸光度值>积分吸光度值>细胞平均面积。结论星形胶质细胞GFAP免疫组织化学检查结合图像分析技术可用于脑挫伤后经过时间的推断,大脑与脑干挫伤后星形胶质细胞GFAP变化趋势基本一致。     

她为何离奇死亡

蒲某是市级人民政府机关公务员,有一个幸福的家庭：丈夫是一个收入不菲的现役空军飞行员军官,儿子聪明、活泼、可爱,正在读小学。     

以腹部症状为主要表现的冠心病猝死2例分析

例1：男，55岁。既往有10a“胃病”史，否认有心脏病史。2007-02-21T00：30左右开始腹痛伴恶心、呕吐，服用胃药，腹痛未见好转。后因腹痛、呕吐加剧，于同日2：30左右送入某乡卫生院，在门诊按急性胃肠炎对症治疗1．5h，腹痛未能控制，呈现加重趋势，急转上级医院，在送上级医院的途中死亡。[第一段]     

晚期扩张型心肌病患者心肌Cx43蛋白表达的研究

目的:探讨晚期扩张型心肌病(DCM)患者心肌连接蛋白43(Cx43)表达变化及其意义。方法:运用免疫组化和图像分析技术,对5例晚期DCM患者和4例因其他心脏疾病(A对照组)行心脏移植手术切除的心脏及4例机械性损伤死者(B对照组)的左心室心肌Cx43蛋白表达进行定位和定量研究。结果:DCM患者心肌Cx43蛋白表达较清晰,主要位于心肌闰盘处,呈条状、斑点或颗粒状散在分布,有的散在分布于心肌细胞侧边;A对照组表达清楚,位于心肌闰盘处,主要呈条状,少数呈斑点状散在分布,而心肌侧边分布很少;B对照组阳性着色较淡,在闰盘处呈条状分布,少有斑点状散在分布,心肌侧边几无表达。定量检测和统计分析发现,DCM组心肌Cx43蛋白表达的量低于A对照组但高于B对照组。心肌Cx43蛋白表达的平均光密度,DCM组与A对照组、B对照组相比,A对照组与B对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);心肌Cx43蛋白表达的S值,DCM组、A对照组、B对照组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:晚期DCM患者心肌Cx43蛋白表达的数量和分布均发生改变,这种变化很可能是导致DCM患者发生心律失常和心功能衰竭的病理基础。