右美托咪啶对脑缺血患者神经功能、脑氧代谢的影响

目的探讨右美托咪啶对脑缺血患者神经功能、脑氧代谢及免疫功能的影响。方法将行颈动脉内膜剥脱术的86例脑缺血患者按随机数字表法分为对照组和观察组,各43例,对照组采舒芬太尼1.4滋g/kg麻醉,观察组采用右美托咪啶0.5滋g/（kg·h）联合舒芬太尼麻醉0.3滋g/kg,比较术后24h两组患者脑血管动力学指标颈动脉平均流速（Vmean）、平均血流量（Qmean）、脉搏波波速（Wv）及外周阻力（R）情况;比较两组患者麻醉诱导前10min和术后24h的神经功能指标S-100β蛋白和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平情况;比较术中患者脑氧代谢指标颈内静脉球血氧含量（CjvO2）、颈静脉血氧饱和度（SjvO2）、动脉颈静脉血氧含量差（A-vDD2）和脑氧摄取率（CERO2）情况。结果术后24h观察组Vmean和Qmean明显高于对照组,Wv和R明显低于对照组（均P＜0.05）;术后24h两组患者S-100β和NSE水平均比麻醉诱导前升高,但观察组S-100β和NSE水平明显低于对照组（均P＜0.05）;观察组SjvO2、CjvO2和CERO2明显高于对照组,A-vDD2明显低于对照组（均P＜0.05）。结论右美托咪啶在脑缺血患者手术围术期,可发挥脑保护作用,降低脑氧代谢,对机体免疫功能影响较小,具有重要的临床意义。     

经皮穴位电刺激改善PPH术中疼痛和牵拉反应的研究

正经皮穴位电刺激(TAES)是一种经皮神经电刺激与针灸穴位疗法结合的新型针灸治疗方法,目前已证实可以引起中枢神经系统多种介质释放和内源性镇痛物质的增加,本研究旨在验证TAES是否能达到改善庤上粘膜环切(PPH)术中疼痛和牵拉反应的效果。报道如下。1临床资料选取2015年1月至2016年9月期间,本院肛肠外科诊断为环状脱垂性混合痔并行PPH术的患者120例。纳入标准:(1)患者或家属知情同意;(2)患者年龄20~75岁     

电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

Wnt/β-catenin信号通路通过下调自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察Wnt/β-catenin信号通路通过调控大鼠皮层神经元细胞自噬水平对脑缺血再灌注(CIR)损伤的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、CIR组、Wnt/β-catenin激动剂氯化锂(Li Cl)处理组(Li Cl+CIR组)、生理盐水(NS)处理组(NS+CIR组),每组14只。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠CIR损伤模型,缺血2 h后再灌注24 h。采用Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠神经行为学改变;氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积;Western blot测定大鼠皮层β-catenin、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达。结果再灌注24 h后,与Sham组相比,CIR组神经行为学评分升高,脑梗死体积增加,皮层β-catenin表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,P62蛋白表达水平下降(P0.05);与CIR组相比,Li Cl+CIR组神经行为学评分降低,脑梗死体积减少,皮层β-catenin表达增加,LC3-Ⅱ表达降低,P62蛋白表达水平增加(P0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号通路通过调控自噬改善大鼠CIR的神经损伤。