SPECT心肌灌注显像和超声心动图对糖尿病性心肌病心功能的评估价值

目的 研究单光子发射计算机断层(SPECT)心肌灌注显像和二维超声心动图(2DE)对糖尿病性心肌病(DCM)心功能的评估价值.方法 使用SPECT心肌灌注显像与2DE对56例DCM患者分别进行左心室容积及功能检查,其中纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅰ～Ⅱ级21例,Ⅲ级17例,Ⅳ级18例.SPECT心肌灌注显像采用QGS软件处理,2DE采用Simpson法测算.结果 两种检查方法的舒张末期容量(EDV)、收缩末期容量(ESV)和射血分数(EF)值差异均有统计学意义(P＜0.05),对三项指标测值的相关性较好(r值分别为0.892、0.732、0.856,P＜0.01),两种检查方法均显示心功能Ⅲ、Ⅳ级EDV、ESV和EF值与心功能Ⅰ～Ⅱ级者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SPECT心肌灌注显像能较好的评估心功能指标,2DE低估了左心室容积;两种检查方法均能较好的反映NYHA心功能分级.     

冠心病合并糖尿病患者替格瑞洛、氯吡格雷的抗栓效能评价及糖基化终末产物价值分析

目的评估冠心病合并糖尿病患者替格瑞洛、氯吡格雷的抗栓效能并进一步分析血清糖基化终末产物在治疗过程中的作用。方法入选2014年10月至2017年2月期间在江苏大学附属医院心内科行PCI术治疗的冠心病合并糖尿病患者120例。随机分为两组,分别予以氯吡格雷(n=60)及替格瑞洛(n=60)治疗。双联抗血小板治疗前及治疗1周后采用流式细胞术检测血小板聚集率,血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,比较两组抗血小板治疗的效果。ELISA法检测两组血清糖基化终末产物(AGE)水平。治疗6个月后通过随访观察两组患者出血事件及缺血事件发生情况。结果两组患者治疗1周后替格瑞洛组血小板聚集率显著低于氯吡格雷组14.09%[(35.92±7.57)%比(41.81±9.56)%,P0.05];两组间经AA途径诱导的血小板抑制率差异无显著性(P0.05),但经ADP途径诱导的血小板抑制率替格瑞洛组是氯吡格雷组的1.22倍[(65.73±11.69)%比(53.67±8.75)%,P0.05)]。治疗前两组患者血清AGE水平差异无显著性,治疗后1周替格瑞洛组血清AGE水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义[(18.71±3.14)mg/L比(25.71±4.01)mg/L,P0.05)]。Pearson相关分析表明血清AGE水平与血小板聚集率正相关(r=0.87,P0.001),与血小板抑制率负相关(r=-0.95,P0.001)。治疗6个月后随访显示两组间出血事件差异无显著性;但在缺血事件方面,替格瑞洛组发生总缺血事件的概率要显著低于氯吡格雷组(8.33%比18.33%,P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷能明显降低PCI术后1周血小板聚集率,减少半年缺血事件的发生率,血清AGE水平可能是这一过程的关键节点。     

福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响

目的 观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(IK-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制.方法 采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,IK-ATP.结果 缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD50,APD90)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V1/2)增大,失活曲线左移,失活V1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放.与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD50,APD90相对延长;ICa-L峰值增加,I-Ⅴ曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加.结论 福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用.     

福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响

 目的观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(I_K-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制。方法采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,I_K-ATP。结果缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD₅₀,APD₉₀)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V_1/2)增大,失活曲线左移,失活V_1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放。与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD₅₀,APD₉₀相对延长;ICa-L峰值增加,I-V曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V_1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加。结论福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常作用研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂具有药理性预适应作用 ,能够减轻缺血再灌注后心肌心律失常的发生。血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常的机制从电生理学上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过改变缺血期和再灌注期心肌细胞的电活动 ,影响心肌细胞电稳定性 ;从内源性机制上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,减慢缓激肽的降解增加缓激肽的积聚 ,进而通过BK B2受体途径激活内源性保护机制 ,发挥抗心律失常作用。     

福辛普利预处理对大鼠心肌再灌注心律失常的晚期保护作用

目的 :观察福辛普利预处理大鼠 2 4h后 ,对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用。方法 :实验动物于 2 4h前经福辛普利处理后 ,分别应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注 30min内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注 30min内动作电位的变化。结果 :福辛普利组在再灌注 30min内室性心律失常的发生率和持续时间明显减少 (P <0 .0 1) ,心功能明显改善。提前应用缓激肽受体拮抗剂Hoe14 0、一氧化氮合酶抑制剂L NAME、ATP敏感性钾通道阻滞剂格列苯脲可全部或部分阻断福辛普利的抗心律失常作用 ;福辛普利组在再灌注 30min内动作电位改善明显。结论 :福辛普利具有晚期药理性预适应抗再灌注性心律失常的作用 ,其机制可能与动作电位的改善、缓激肽、一氧化氮和K+ ATP通道有关。     

福辛普利晚期预处理对缺血再灌注期心室肌电生理的影响

目的观察福辛普利晚期预处理对缺血再灌注期心室肌细胞电生理的影响.