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1.
大鼠慢性肾功能不全模型的建立及中药疗效观察吴钰红,张星,王新华,郭慕依(上海市第七人民医院中西医肾病实验室,上海医科大学基础医学院病理学教研室)应用某些中药或草药治疗不同类型的肾脏病实验性动物模型[1~3],取得了一定的治疗效果。然而,应用中药治疗慢... 相似文献
2.
目的 遵循中医药传承创新发展的基本准则——“遵古原则”,考察经典名方四妙勇安汤(Simiao Yong’an Decoction,SYD)的煎煮工艺,确保原汤剂原汁原味的传统功效,并进行质量综合评价,为经典名方SYD进一步制剂开发提供参考。方法 采用Box-Behnken设计-响应面法对加水量、浸泡时间、煎煮时间进行考察,通过指纹图谱结合多元统计分析进行定性半定量评价,通过含量测定分析和干膏率进行定量评价,综合以上评价方法优选煎煮工艺并验证。结果 通过Box-Behnken设计-响应面法制备17批煎煮样品,建立了17批样品HPLC指纹图谱,标定了14个共有峰,利用多元统计分析对指纹图谱共有峰数据进行主成分分析(principal component analysis,PCA)与正交偏最小二乘法-判别分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA)并计算得分,结果显示9号工艺为最佳煎煮工艺,即煎煮2次,第1次加16倍量水,浸泡30 min,煎煮30 min;第2次加16倍量水,煎煮30 min。同时采用H... 相似文献
3.
旋光法测定西梭霉素的含量 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立测定西梭霉素含量的旋光法。 方法 在室温下、p H5~ 8范围内取西梭霉素成品用蒸馏水适当稀释为不同效价的溶液 ,即可用旋光仪测定。 结果 在测试浓度 10 0 0~ 2 0 0 0 0μg· ml- 1 范围内线性良好 ,回归方程为α=4.2 10 4× 10 -4 C-0 .3 63 5 5 ,r=0 .99975 ,平均回收率为 99.3 8% (n=9,RSD=1.60 2 % )。溶液 p H值、温度、时间等因素对测定影响甚微。结论 方法便捷、可靠 ,可用于西梭霉素含量的快速测定 相似文献
4.
5.
目的 探讨单核细胞/淋巴细胞比值(monocytes to lymphocytes ratio,MLR)与糖尿病足患者下肢动脉病变(lower extremity arterial disease,LEAD)的相关性。方法 选取2020年4月至2023年4月于陆军军医大学第一附属医院住院治疗的2 型糖尿病足患者243例,分为下肢动脉病变组(LEAD,n=103)和非下肢动脉病变组(non-lower extremity arterial disease,NLEAD,n=140),分析MLR与LEAD的相关性。结果 LEAD组MLR显著高于NLEAD组[0.46(0.29,0.63) vs. 0.38(0.26,0.58)(P<0.05)]。logistic回归分析结果显示,MLR、年龄、胆固醇、血肌酐是糖尿病足患者发生下肢血管病变的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析表明,MLR预测糖尿病足患者下肢血管病变的最佳切点为0.34,敏感度和特异度分别为69.9%和46.4%。结论 MLR与2型糖尿病足患者LEAD的发生相关。 相似文献
6.
目的 探讨内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法 选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射EOLA1高表达慢病毒。小鼠分为正常对照组、空载体慢病毒组、EOLA1慢病毒组。除正常对照组外,拍照记录不同时期小鼠创口愈合情况,造模第15天取创口及周边皮肤,HE染色观察创面肉芽组织及炎性浸润,Masson染色观察创面胶原纤维沉积,免疫荧光检测ARG1、iNOS观察巨噬细胞分型,Western blot及Real-time PCR检测NF-κB信号通路IκB-α、p-IκB-α、p65蛋白表达和EOLA1、TLR4、TNF-α、IL-1β基因表达水平。结果 与空载慢病毒组相比,EOLA1慢病毒组小鼠皮肤伤口愈合速度加快,肉芽组织及胶原纤维形成增多。EOLA1慢病毒组M2型巨噬细胞标志物ARG1表达升高,M1型巨噬细胞标志物iNOS表达降低。EOLA1慢病毒组IκB-α蛋白表达升高,p-IκB-α蛋白表达降低,TNF-α、IL-1β基因表达水平下调。结论 EOLA1可抑制糖尿病小鼠皮肤创面局部炎症,加速创面愈合,其机制可能为通过上调巨噬细胞内IκB-α表达,封闭p65活性,从而抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,巨噬细胞的表型也表现为从促炎症的M1型向促愈合的M2型转变。提示EOLA1在糖尿病创面具有抗炎促愈的潜力。 相似文献
7.
776例门诊患者退药情况分析 总被引:12,自引:0,他引:12
目的对我院门诊药房2004年7月1日-2005年6月30日的776例退药换药的原因进行分析,提出解决办法。方法按申请退药的科室、退药的原因、所退药品的品种分别进行统计。结果患者用药后发生不良反应是最主要的退药原因,占退药比例的49.3%。结论提高医院合理用药的整体水平,综合患者的经济情况制定治疗方案,尽可能减少退药情况的发生。 相似文献
8.
目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用.方法 采用心理应激方法复制血管内皮损伤模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L组)、海带多糖高剂量组(LP-H组)及低分子肝素组.造模后取血,用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮水平,用放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1 α(6-Keto-PGF1 α)、血栓素B2(T×B2)水平,用离体胸主动脉环实验观察血管内皮依赖性舒缩反应.结果 与对照组比较,模型组、LP-L组、LP-H组及低分子肝素组血浆肾上腺素水平显著升高;LP-H组血浆NO、6-Keto-PGF1 α水平显著升高,血浆vWF、ET水平显著降低,血管环内皮依赖性舒缩功能明显改善.结论 海带多糖可以调节血管内皮细胞舒缩因子的释放,该机制与其保护血管内皮细胞的作用有关. 相似文献
9.
目的 研究糖尿病患者脂肪干细胞(ADSCs)诱导分化为内皮细胞的能力,以指导糖尿病患者的自身ADSCs移植治疗.方法 取健康患者和糖尿病患者脂肪组织,进行ADSCs的分离、培养和传代,分别取P3代ADSCs,使用内皮细胞诱导培养基于24孔板内进行两组细胞向内皮细胞的诱导分化,对比观察诱导过程中两组细胞的形态变化,并取诱导6、9、12天的两组细胞进行CD31的免疫细胞化学染色,观察诱导结果.结果 糖尿病患者脂肪组织采取和健康人ADSCs类似的分离培养流程可以获得呈典型形态的ADSCs;两组细胞向内皮细胞诱导后,6天细胞形态均逐渐发生改变,9天出现CD31免疫细胞化学染色阳性的细胞,12天可观察到典型内皮细胞形态,并且CD31染色阳性细胞增加.结论 糖尿病患者ADSCs在体外存在诱导剂情况下能够分化为内皮细胞. 相似文献
10.
通过对贵州省开阳县互助医疗与独山县新型合作医疗的试点调查发现,两种医疗保障模式都是在农民自愿参加的基础上,采用合医又合药的形式,实行政府或者模拟政府公共补贴和个人交费相结合的筹资模式.两者区别主要表现在保费设计和补偿标准、资金的来源与使用、风险分摊、组织结构等方面. 相似文献