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1.
石斛合剂及其各组分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨石斛合剂及其各组分对 α-葡萄糖苷酶活力的抑制作用 ,采用建立酶 -抑制剂模型的方法测定α-葡萄糖苷酶活性 ,研究降糖中药石斛合剂及其各组分水提物对 α-葡萄糖苷酶活力的影响 ,结果显示石斛合剂及其各组分对 α-葡萄糖苷酶有不同程度的抑制作用 ,说明石斛合剂的降糖机制中可能含有类拜糖平的作用。 相似文献
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复方石斛合剂调节胰岛素受体表达促进HepG2细胞糖代谢 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨复方石斛合剂增加HepG2细胞胰岛素信号促进葡萄糖代谢的机制.方法 以高胰岛素培养HepG2细胞24 h,诱导胰岛素抵抗(IR)状态,继以10%复方石斛合剂的含药血清干预48 h,测定细胞6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性,RT-PCR与免疫印迹胰检测岛素受体mRNA与蛋白水平的表达.结果 高浓度胰岛素能降低6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性,降低胰岛素受体的表达;复方石斛合剂的治疗能增加6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性(P<0.05),促进胰岛素受体的转录与翻译水平表达(P<0.05),逆转高胰岛素的下调影响.结论 高浓度胰岛素可诱发IR,复方石斛合剂能增加HepG2细胞胰岛素受体的表达,提高葡萄糖分解代谢关键酶活性,缓解IR. 相似文献
3.
目的探讨石斛合剂促进葡萄糖代谢的酶学机制。方法①以5%、10%、15%石斛合剂的含药血清培养HepG2细胞24h,测定葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶活性;②以高浓度胰岛素培养HepG2细胞24h,继10%含药血清干预24h,测定葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性。结果石斛合剂的含药血清能提高HepG2细胞葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性(P〈0.05);高浓度胰岛素能降低葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶活性(P〈0.05),石斛合剂的治疗能增加葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性(P〈0.05)。结论高浓度胰岛素能诱发胰岛素抵抗,石斛合剂能提高葡萄糖代谢关键酶活性,缓解胰岛素抵抗。 相似文献
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5.
目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。 相似文献
6.
目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠血清及内脏脂肪、肝脏、肾脏组织内脂素(visfatin)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型大鼠。将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、石斛合剂组各6只,石斛合剂组予石斛合剂药液灌胃,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各组均干预8周后取材。ELISA法检测血清visfatin水平,荧光实时定量PCR、蛋白免疫印记法检测大鼠内脏脂肪、肝脏、肾脏中visfatin mRNA及蛋白水平的表达。结果石斛合剂组血清visfatin水平较模型组明显降低(P0.01),并与血糖水平改变呈正相关(P0.01)。石斛合剂组内脏脂肪、肝脏、肾脏组织中visfatin m RNA及蛋白水平表达较模型组明显下降(P0.01)。结论石斛合剂可通过改善糖尿病模型大鼠脂肪组织及靶器官(肝脏、肾脏)中visfatin的表达来调整血糖水平,其降糖作用具有多层次、多靶器官特点。 相似文献
7.
目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8~9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖(FBG),实验结束后测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显著降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN(P<0.05或P<0.01);模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达(P<0.05或P<0.01)。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。 相似文献
8.
目的研究石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法以db/db小鼠为实验对象,随机分为模型组、石斛合剂低剂量组和高剂量组、格列吡嗪治疗组,每组8只。同周龄db/m小鼠8只作为正常对照组。连续灌胃给药8周,记录小鼠体重及肾重; PAS染色观察肾组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清MCP-1、ICAM-1的含量;免疫组织化学和Western bolt检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达。结果石斛合剂能明显降低db/db小鼠的肾重指数(P0.05,P0.01)。PAS染色结果显示模型组小鼠肾小球阳性红染增多,基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落;相比模型组,各治疗组上述病理改变均有不同程度的减轻。随着石斛合剂剂量的增加,肾脏病变程度逐渐改善。免疫组织化学、ELISA和Western bolt结果表明,与正常组相比,模型组小鼠MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,各治疗组MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显下调(P0.05,P0.01)。结论石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与下调MCP-1、ICAM-1的蛋白表达,抑制炎症反应相关。 相似文献
9.
女贞子多糖对α-葡萄糖苷酶的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
α-葡萄糖苷酶是一种存在于小肠绒毛粘膜细胞刷状缘的酶类,通过水解α-1,4糖苷键,可以从淀粉和其它有关多糖的非还原端水解下葡萄糖.人体对摄入的淀粉、蔗糖等碳水化合物的吸收利用. 相似文献
10.
目的 探讨石斛合剂对糖尿病伴非酒精性脂肪肝模型大鼠细胞炎症性反应及凋亡的影响及可能作用机制。方法 雄性SD大鼠40只,按体质量随机分为空白组10只和2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型组30只。采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立模型,按血糖、体质量随机分为模型组,石斛合剂组(16.67 g·kg-1·d-1),二甲双胍组(100 mg·kg-1·d-1),每组10只,按剂量连续灌胃给药4周,空白组与模型组灌胃按10 mL·kg-1·d-1给予生理盐水。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)等指标。各组大鼠肝组织采用苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变,免疫组织化学法观察核转录因子(NF)-κB、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α阳性表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肝组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、NF-κB p65(NF-κB p65)、NLRP3、IL-1β、TNF-α的蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组FBG、GSP、TC、TG、LDL-C、AST、ALT均上升,INS、HDL-C下降,Bax、Caspase-3、NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达上升,p-NF-κB/NF-κB蛋白上升,Bcl-2蛋白及mRNA表达下降,NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α免疫组化阳性表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),肝脏形态结构被破坏,可见明显脂肪空泡。与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组FBG、GSP、TC、TG、LDL-C、AST、ALT均下降,INS、HDL-C上升,Bax、Caspase-3、NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达下降,p-NF-κB/NF-κB蛋白下降,Bcl-2蛋白及mRNA表达升高,NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α免疫组化阳性表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01),肝脏形态结构较为完整,脂肪空泡减少。结论 石斛合剂对T2DM伴NAFLD大鼠具有抑制细胞凋亡、减轻炎症反应、缓解肝损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活,阻滞NLRP3炎症小体激活,减少IL-1β分泌,减弱Caspase-3活性,降低Bcl-2/Bax有关。 相似文献