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1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制。方法:对59例有慢性上消化道症状的慢性胃炎病人,根据胃镜下可见显著胆汁反流,胃液呈深黄色或深绿色,胃液pH≥3.0,甘胆酸浓度>58μg/ml,胃粘膜病理积分>9,判断为病理性胆汁反流(部分病人经:显象进一步证实)。胃镜下未见胆汁反流,胃液清亮,其余指标均未达上述标准者判断为非胆汁反流性。选出18例胆汁反流性胃炎病人(BRG组)和17例非胆汁反流性胃炎病人(NRG组),上述检查正常的10名健康志愿者(HC组)作为对照受检者进食一份双核素标记的标准餐,用照相机以1帧/2分钟连续动态照相120分钟,部分受试者又在空腹时检测胃窦肌电。结果:BRG组有明显的固、液体双相排空延迟,以固相延滞期(SLP)延长较为突出,而固体半排空时间(HSET)延长在很大程度上受到SLP延长的影响:NRG组仅有HSET显著延长。进一步胃电检测结果表明,各组间平均慢渡频率(MSWF)无显著性差异,出现胃电节律失常(DRM)在各组的分布为HC组1/7、NRG组3/10和BRG组7/13,严重程度BRG>NRG>HC。结论:胆汁反流性胃炎者有较严重的胃窦功能不良,且胃肌电可予进一步证实,胃底和十二指肠动力异常也可能与胆汁反流性胃炎的发病有关。 相似文献
2.
3.
内镜下硬化剂和组织胶注射与多环套扎以及门奇静脉断流术治疗食管静脉曲张破裂出血的近期疗效对比 总被引:3,自引:0,他引:3
食管静脉曲张破裂出血是肝硬化及肝癌的严重并发症 ,病势凶险 ,死亡率高。除传统的三腔管压迫外 ,硬化剂和组织胶注射、静脉曲张套扎术 (EVL)、门奇静脉断流术等也都是有效的止血方法。我们自 1994年 1月~ 2 0 0 0年 4月先后采用这些方法实施治疗 ,现报道如下 :一、临床资料1 一般资料 :1994年 1月至 2 0 0 0年 4月因食管胃底静脉曲张破裂出血的住院患者 16 1例入选本研究。入选条件是 :(1)肝炎后肝硬化门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂活动性出血、或在 72h内有过活动性出血 ;(2 )静脉曲张程度为Ⅳ~Ⅴ度[1] ;(3)肝炎后肝硬化符合临床… 相似文献
4.
大肠癌细胞侵袭转移的PKC调节机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对大肠癌细胞侵袭转移的调节机制。方法 采用羊膜侵袭培养系统和明胶酶谱分析的方法 ,研究PKC激活剂佛波酯PMA ,对人大肠癌细胞株HT 2 9体外侵袭作用的影响及PKC抑制剂staurosporine(SP)对PMA的拮抗作用 ,研究这种体外的侵袭作用与细胞分泌 72kD的基质金属蛋白酶MMP 2和 92kD的基质金属蛋白酶MMP 9的关系。结果 PMA可显著增强HT 2 9细胞的侵袭性 ,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用。PMA还可增加HT 2 9细胞分泌MMP 2和MMP 9,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用 ,抑制MMP 2和MMP 9的分泌。结论 PKC可调节大肠癌细胞侵袭转移 ,PKC的激活可诱导大肠癌细胞侵袭性增强和增加MMP 2和MMP 9的分泌 ,PKC的抑制可促进大肠癌细胞侵袭性降低和减少MMP 2和MMP 9的分泌。MMP 2和MMP 9的分泌与肿瘤细胞侵袭性有密切关系 ,PKC可能通过调节MMP 2、MMP 9的分泌来影响肿瘤细胞侵袭和转移特性的 相似文献
5.
目的 探讨p21活化激酶l(PAK1)基因在大肠癌细胞中的表达及意义。方法 运用免疫印迹技术检测PAK1基因在8株不同转移和恶性潜能大肠癌细胞(LoVo、SW480、SW620、SW1116、HT29 HCT116和CO-LO320细胞)中的表达。结果 与HCT116、HT29、SW480、SW1116和LST细胞相比,PAK1在LoVo、COLO320和SW620大肠癌细胞中蛋白表达明显增加,而HT29和SW480细胞中的PAK1蛋白表达亦强于SW1116和LST细胞,但PAK1在SW1116和LST细胞几乎无表达。结论 PAK1蛋白过度表达可促进大肠癌的发生、发展,且可能与大肠癌的恶性生物学表型密切相关。 相似文献
6.
目的 构建针对Rac1的siRNA表达载体,并观察其对大肠癌SW480细胞中Rac1蛋白表达的抑制作用,同时研究Rac1蛋白表达抑制后细胞在体外软琼脂糖中单克隆形成情况.方法 化学合成用于产生针对Rac1的发卡状RNA的寡核苷酸,各64个碱基,退火后插入线性化的pSUPER载体的H1启动子下游.重组载体经限制性酶切和测序.把构建的载体转染大肠癌细胞系SW480,观察其对Rac1蛋白表达的干扰作用,软琼脂糖体外克隆形成实验研究SW480抑制Rac1蛋白表达后的效果.结果 限制性酶切和序列测定表明成功构建了可以表达针对Rac1的发卡状RNA表达载体,该载体表达的发卡状RNA在SW480细胞中能够有效的下调Racl蛋白的表达.体外软琼脂单克隆形成实验显示,抑制Rac1蛋白表达后,形成的单克隆数目明显减少,直径也明显缩小.结论 成功构建了针对Rac1的发卡状RNA表达载体;体外软琼脂单克隆实验表明Rac1蛋白对SW480细胞克隆形成数目及大小有明显影响,说明Rael蛋白在大肠癌的体外生长过程中具有重要作用. 相似文献
7.
胃肠功能障碍与衰竭(gastrointestina1 dysfunction and fail-ure,GIDF)是多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF)发生发展的一个重要因素,是多种严重疾病和器官损伤的共同病理生理过程。研究GIDF的监测和处理成为防治危重患者MODS/MOF的重要课题之一,但目前还没有关于GIDF及其严重程度的临床诊断和综合评价标准,也无人提出过参考方案。 相似文献
8.
目的 进一步了解肝癌患者的异常免疫状态,探讨血清、腹水中可溶性肿瘤坏死因子受体-p55(sTNFR-p55)检测的临床意义。方法 以双单抗夹心酶免疫吸附法检测了25例肝癌患者和25例肝硬化患者的血清、腹水中血清sTNFR-p55水平并以正常人为对照。结果肝癌病人血清sTNFR-p55浓度[(0.74±0.50)ng/ml]显著高于正常人[(0.37±0.03)ng/ml]和肝硬化患者和[(0.35±0.02)ng/ml],P<0.01。肝癌病人腹水sTNFR-p55浓度[(1.11±1.25)ng/ml]亦显著高于肝硬化患者[(0.33±0.03)ng/ml],P<0.01。肝癌、肝硬化患者血清与腹水的sTNFR-p55水平显著相关。肝癌患者血清sTNFR-p55水平与外周血TBil和AFP呈正相关(r=0.524,P=0.01和r=0.234,P=0.03)。结论 sTNFR-p55的检测对反映肝癌患者的异常免疫状态和肿瘤诊断具有实用价值。 相似文献
9.
目的 为探讨三九胃泰对消化性溃疡的治疗作用和根除幽门螺杆菌的效果,南方医院和北京医科大学第一附属医院同时进行随机对照临床研究。方法 132例消化性溃疡病人随机分为三组,治疗组(A组)三九胃泰2.5g 雷尼替丁150mg 阿莫西林500mg 甲硝唑400mg,bid;对照组1(B组)铋剂220mg 雷尼替丁150mg 阿莫西林500mg 甲硝唑400mg,bid;对照组2(C组)雷尼替丁150mg 阿莫西林500mg 甲硝唑400mg,bid。以上药物服2周后停用抗生素,余药服满6周疗程结束,第7周复查胃镜和(或)呼气试验。其中A组78例,B组3l例,C组23例。结果 三组病人症状缓解率相似,A、B、C组溃疡愈合率分为85.1%,83.9%,82.6%(无显著差异),溃疡S2期获得率分别为64.0%、61.5%或43.5%,(A、B组均高于C组)。Hp根除率分别为74.2%、73.3和52.6%。三组均无明显副反应发生。结论 雷尼替丁三联疗法加用三九胃泰治疗消化性溃疡,可使S期获得率增加。同时幽门螺杆菌根除率上升,其效果与加用铋剂效果相近,临床观察无明显副作用。 相似文献
10.