上消化道宽蒂息肉和部分粘膜下肿瘤的内镜治疗

本报告了于病灶基底部注射高渗盐水一利多卡因一肾上腺素混合液（HS-L-E）结合圈套器高频电除上消化道宽蒂息肉及部分粘膜下肿瘤的方法。结果显示：20例宽蒂息肉和4例粘膜下肿瘤均被完整除，术中术后无任何并发症，结果表明：此法是安全、有效的。     

冬虫夏草对实验性肝纤维化的疗效及其机理研究

以生理盐水作对照，用冬虫夏草治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。实验第４、８、１２、１４周，治疗组肝细胞浊肿变性、炎细胞浸润，纤维增生均轻于对照组，且最终无假小叶形成。治疗１２周后肝组织中结蛋白阳性细胞数明显少于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），肝狄氏间隙Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原沉积均轻于对照组。电镜下发现冬虫复草能抑制肝内储脂细胞的增殖和转化。提示冬虫夏草能有效地防治肝纤维化，其机理可能在于抑制肝内储脂细胞增殖及向成纤维细胞转化，从而减轻狄氏间隙胶原纤维的沉积。     

偏头痛防治研究

偏头痛防治研究张志坚综述慕容慎行审校偏头痛是一种反复发作的血管性头痛。随着对偏头痛发病机理的深入研究，对其防治方法也有一定进展并积累了较多经验，本文就偏头痛的防治作一综述。一、避免各种诱发及加重因素大多数偏头痛患者呈周期性头痛发作而无明显的原因可寻。...     

应用非同位素PCR-SSCP方法检测溃疡性结肠炎及结肠直肠癌p53基因改变

应用非同位素ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法检测溃疡性结肠炎及结肠直肠癌ｐ５３基因改变２５００３１济南济南军区总医院李志陈桂荣张志坚关键词溃疡性结肠炎；大肠肿瘤中国图书资料分类号Ｒ４４６ｐ５３是一种参与ＤＮＡ修复及诱导细胞凋亡的ＤＮＡ结合蛋白，其基因改变目前被认...     

亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

善得定治疗急性胰腺炎体会

善得定治疗急性胰腺炎体会张志坚高河元张捷谢雨党黄云生急性胰腺炎，尤其是重症急性胰腺炎，由于缺乏有效的治疗措施，病死率较高。应用善得定（奥曲肽，ｏｃ－ｔｒｅｏｔｉｄｅ，瑞士Ｓａｎｄｏｚ药厂生产）明显提高了胰腺炎的治愈率，降低了病死率。现将我院应用情况报...     

重组SHH腺病毒纤维蛋白 缓释支架对神经干细胞增殖与分化的影响

目的研究包含重组SHH腺病毒纤维蛋白缓释支架对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响。方法实验分组:FG-SHH组(将NSCs种植于重组SHH腺病毒-支架组)和对照组(controls)[以培养板、重组SHH腺病毒转染组(SHH)、纤维蛋白胶支架组(FG)为对照组];体外分离培养并鉴定NSCs,构建重组SHH腺病毒纤维蛋白缓释支架,用免疫荧光和免疫印迹方法测定转染效率; MMT法检测细胞增殖活力;免疫荧光和免疫印迹法检测上述各组细胞表达神经细胞相关蛋白:β微管蛋白(β-tubulinⅢ)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达状态。结果体外培养的NSCs高表达nestin;转染重组SHH腺病毒后NSCs可稳定表达SHH;FG-SHH支架促NSCs增殖能力较强,并且FG-SHH组β-tubulinⅢ及MBP阳性细胞率和蛋白表达水平均高于对照组(P0.05),FG-SHH组GFAP的阳性细胞率和蛋白表达水平低于对照组(P0.05)。结论重组SHH腺病毒纤维蛋白缓释支架可以促进NSCs的增殖及其向神经元和少突胶质细胞分化,并抑制星形胶质细胞分化。     

嗅鞘细胞/细胞外基质夹层支架的制备和形态学观察

目的研究嗅粘膜嗅鞘细胞在细胞外基质夹层支架内的生长特性,为治疗神经系统损伤寻找新的移植供体。方法嗅鞘细胞/细胞外基质夹层支架由四层毯状细胞外基质支架和三层嗅粘膜嗅鞘细胞相间叠加构成。纤维蛋白原、层粘连蛋白和纤粘连蛋白按一定比例混合后,在新鲜大鼠血浆促凝作用下,构建单层毯状细胞外基质支架,在支架表面种植嗅粘膜来源的嗅鞘细胞。于倒置显微镜下观察嗅鞘细胞在支架上/内的生长过程,培养3d后,在细胞表面再次滴加上述细胞外基质混合胶以构建第二层毯状支架,依次重复两次。夹层支架制成组织切片和超薄切片后,用光镜和电镜观察和分析夹层支架的内部结构以及嗅鞘细胞在支架内的生长情况。结果由顶层至底层,支架内的嗅鞘细胞数量逐渐增多,细胞突起逐渐延长,细胞内分泌颗粒逐渐增多及其电子密度逐渐增高;细胞可在支架之间迁移,其水平排列方向具有一致性;嗅鞘细胞的细胞膜可与支架紧密粘附,支架内局部区域出现组织间隙。结论嗅粘膜嗅鞘细胞可在细胞外基质夹层支架内正常增殖和分化,细胞与支架具有良好的组织相容性。该夹层支架可作为嗅鞘细胞三维生长的载体,用于移植治疗神经损伤。     

大鼠脊髓损伤后NGF及其受体TrkA在运动神经元及神经胶质细胞表达的变化

为探讨脊髓损伤后运动神经元及神经胶质细胞内神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体(TrkA)表达的变化,用改良Allen重击法损伤SCI组动物T12脊髓,按伤后存活时间再将动物分为脊髓损1 d组、2 d组和5 d组。各组动物的脊髓切片经ABC法免疫组织化学染色,用光镜观察TrkA及NGF在脊髓前角运动神经元表达的变化和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及NGF免疫反应阳性胶质细胞的反应性增生程度,并进行图像分析。结果显示:脊髓损伤后前角运动神经元TrkA及NGF的表达随脊髓损伤后动物存活时间的延长逐渐上调;脊髓白质和灰质内尤其是皮质脊髓束内GFAP及NGF阳性胶质细胞明显增生;与此同时,室管膜细胞内亦可见明显的NGF免疫反应产物。上述结果表明,脊髓损伤可刺激脊髓前角运动神经元表达TrkA及NGF,通过自分泌维持受损神经元的存活;损伤部位反应性增生的胶质细胞亦可产生NGF,通过旁分泌作用于脊髓前角运动神经元或皮质脊髓束的轴突末梢,以维持运动神经元的存活及促进皮质脊髓束的再生;适时补充外源性神经营养素或改变损伤局部的微环境将有利于受损脊髓的修复和再生。     

结肠黑变病的临床研究

结肠黑变病 (ｍｅｌａｎｏｓｉｓｃｏｌｉ,ＭＣ)是一种以结肠粘膜色素沉着为特征的非炎症性肠病 ,以前国外报道较多。随着便秘发病率的增加和肠镜诊断水平的提高 ,ＭＣ的发病率在国内呈明显的上升趋势。1　病因和发病机制便秘和长期口服泻药是目前被大多数学者所公认的引起ＭＣ的最主要原因 ,其中尤以蒽醌类药物为著。但近年报道 ,口服以番泻叶、大黄或芦荟等提取物制成的泻药和二苯甲烷类泻药 (如便塞停 ) ,亦可导致ＭＣ。泻药中所含的各类色素是致病的根本原因[1 ,7] 。Ｉｓｅｋｉ报道 1例口服了 7年竹叶提取物的患者发生了ＭＣ也证明了这…