原发性高血压合并冠心病的临床及冠脉造影分析

目的探讨原发性高血压合并冠心病病人的临床及冠脉造影特点. 方法选择确诊冠心病的住院病人272例,按有无合并高血压分为两组,比较两组的临床及冠脉造影情况.结果①高血压合并冠心病病人年龄偏大、女性所占比率较高、血脂异常及糖尿病发生率较高;②高血压合并冠心病病人的冠脉病变与不合并高血压的冠心病病人相比,多支病变发生率高;③多因素分析结果显示冠脉病变支数与脉压、糖尿病病程相关. 结论高血压合并冠心病病人冠脉病变较重,多支病变发生率高.     

钙调磷酸酶在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤所致细胞凋亡中的作用

目的 探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemia-reperfusion,MIRI)所致心肌细胞凋亡中的作用.方法 将24只老龄Wistar大鼠随机分为3组:伪手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组),环孢素A(cyclosperin A,CsA)干预+缺血再灌注组(CsA干预组).结扎大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h.建立大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)动物模型.其中sham组只穿线,不结扎;CsA干预组预先腹腔注射CsA,10 mg/(kg·d),连续10 d.流式细胞仪测老龄大鼠心肌细胞凋亡率,CaN活性通过CaN活性测定试剂盒测定.结果 I/R组CaN活性高于sham组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;CsA干预组心肌细胞CaN活性比I/R组明显下降(0.700 3±0.032 8 vs 1.35 4±0.046 7,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低[(12.88±4.08 vs(24.70±3.12)%,P<0.05)].CaN活性与心肌细胞凋亡率呈正相关.结论 CaN信号通路在老龄大鼠MIRI所致心肌细胞凋亡中起促进作用,阻断该通路可抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用.     

生活方式干预对1级高血压人群血压水平的影响

[目的]探讨生活方式干预对1级高血压人群血压水平的影响。[方法]筛选中青年1级高血压受试者83例,分为观察组46例和对照组37例,观察组接受为期12个月的生活方式干预,包括生活方式指导和认知干预,对照组不干预。比较两组受试者干预前后血压变化情况。[结果]观察组病人试验后舒张压与收缩压低于对照组,血压下降率高于对照组(P0.05)。[结论]对1级高血压人群进行生活方式干预,有助于血压水平下降及控制血压的发展。     

重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的研究早期应用中期因子（MDK）对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组：对照组（Sham,8只）、心肌梗死组（MI,12只）和心肌梗死＋人重组中期因子干预组（MI＋MDK,12只）。造模成功后1μg／200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较,MI＋MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp／dtmax显著增高,而LVEDP显著降低（P〈0．01）;血清PⅢNP值显著增加（P〈0．01）。病理标本分析：与MI组相比,MI＋MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI＋MDK组有更多新生血管出现（P〈0．05）;MI＋MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻（P〈0．01）。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。     

环孢素A在老龄大鼠心肌缺血再灌注时的细胞保护作用机制探讨

目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.     

卡维地洛预处理对缺血再灌注心肌钙调磷酸酶和心肌凋亡的影响

目的研究卡维地洛预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)后钙调磷酸酶(CaN)水平和细胞凋亡率的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用的机制。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组(均n=6):伪手术组、L/R组、卡维地洛A组及卡维地洛B组,前2组大鼠灌胃给予生理盐水5mL·kg~(-1)·d~(-1),卡维地洛A组和B组则分别给予卡维地洛20、60mg·kg~(-1)·d~(-1)。7d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及卡维地洛A、B组结扎左冠状动脉前降支30min复灌3h,伪手术组仅穿线,不结扎。RT-PCR法检测心肌CaNmRNA的表达水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果I/R后CaNmRNA的表达水平上升,心肌细胞凋亡率增加。卡维地洛可降低I/R心肌CaNmRNA的表达水平及心肌细胞凋亡率,以60mg·kg~(-1)·d~(-1)组更为明显(均P<0.05)。结论预防性使用卡维地洛对大鼠I/R心肌具有明显的保护作用,使CaNmRNA表达及心肌细胞凋亡率均降低。     

钙调磷酸酶Aα基因过表达在缺血/再灌注和肾上腺素能受体介导的心肌凋亡中的作用

目的研究腺病毒介导钙调磷酸酶Aα基因(AdCnAα)过表达对缺血/再灌注和肾上腺素能受体介导的心肌凋亡中的作用及p38MAPK的变化。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分别给予Iso(10μmol/L) 缺氧24h/复氧4h(Iso H/R)及感染重组腺病毒(AdCnAα) Iso H/R处理,观察AdCnAα对Iso H/R诱导的心肌细胞凋亡的影响。用DNALadder法及流式细胞仪DNA含量测定法(PI标记)检测心肌细胞凋亡,用RT-PCR法和Westernblot法分别检测CaNmRNA及蛋白表达,用Westernblot法检测p38、p-p38MAPK的变化。结果CnAα过表达组(AdCnAα Iso H/R)的心肌细胞凋亡率比Iso H/R组明显增加(14.247±0.525vs10.763±1.554,P<0.01),且均高于正常对照组;同时p-p38MAPK的表达也比正常对照组增加(2.42±0.19vs1.60±0.22,P<0.01);p38MAPK的表达在干预前后同正常对照组比较无差异性变化(P>0.05)。结论腺病毒介导的CnAα过表达可使Iso H/R共同作用诱导的心肌细胞凋亡率增加,p38MAPK可能参与了CaN促进Iso H/R诱导心肌细胞凋亡的信号转导过程。     

素食能预防冠心病 这可不一定

<正>以往的研究提示,以植物性食物为基础的饮食——也就是俗称的"吃素",可以预防冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。然而,一项新的研究表明,为了减少冠心病的风险,仅仅吃素是不够的,还得看你具体吃的是哪类素食!研究人员通过对超过20万成人进行2年的随访后发现,以素食为主且富含全谷物、水果、蔬菜、坚果和豆类的饮食与相对较低的冠心病风险相     

氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用

目的研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型。18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d连续灌胃给氨氯地平10mg.kg-1.d-1)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达。结果I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02vs.0.91±0.02,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77vs.17.30±1.01,P<0.05)。结论钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用。氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。