骨髓间充质干细胞体外诱导为神经细胞的研究

本实验观察了大鼠MSCs向神经细胞方向的诱导分化情况,以期为MSCs在神经移植领域的临床应用提供理论基础。用含10 ng／ml bFGF+20％FBS的DMEM对MSCs进行预诱导24 h后,以含200μmol／L的BHA+2％DMSO的无血清DMEM对MSCs进行诱导,观察诱导后细胞的光、电镜形态学变化,通过免疫组织化学法对诱导后细胞进行神经细胞表型及神经递质合成酶鉴定。结果显示:MSCs经BHA和DMSO诱导后,80％以上的细胞表现出神经元样形态,胞浆内可见较多Nissl体,并表达nestin、NSE、NF、MAP、SYN,部分诱导后的细胞表达ChAT、TH、GAD;电镜下观察,诱导后细胞核大而圆,核仁明显,胞浆内细胞器发达,可见大量粗面内质网和游离核糖体。提示,MSCs体外可被诱导分化为神经元样细胞,诱导后的细胞有合成某些神经递质的能力并具有发育早期神经元的超微结构特点。     

双侧巨大胸小肌1例

我们在对一具年龄28岁的男性尸体进行解剖的过程中，发现其双侧胸小肌异常巨大，报道如下：     

形态学实验技术网页制作

形态学实验技术网页,集声、像、图、文于一体,综合、归纳形态学实验技术方法,规范化实验技术操作规程,完善实验室管理制度;将人体的组织结构和功能活动,转化为可视的、形象的教学工具,便于学习者理解和掌握人体的组织结构与功能活动状态,充分体现优秀教学资源的共享性。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后p-ERK1/2表达的影响

目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。     

吉非替尼对敲低联蛋白 A7的 HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法：将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染＋吉非替尼、转染阴性对照组和空白对照组,用脂质体转染法靶向将ANXA7的siRNA转染入HepG2细胞,在转染后6h在siRNA转染组和siRNA转染组＋吉非替尼组加入一定浓度的吉非替尼,加药后72h进行MTT实验以检测细胞增殖活力,从而计算增殖抑制率。结果：MTT检测得知, siRNA转染组、吉非替尼组和siRNA转染＋吉非替尼组,对细胞增殖有明显的抑制作用,较对照组差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论：吉非替尼对敲低ANXA7后的HepG2细胞的增殖具有更为明显的抑制作用。     

肌皮神经起点分布变异并桡神经浅支缺如一例

在局部解剖学实验教学过程中,发现1例右侧肌皮神经的发出部位变异,同时桡神经浅支缺如,该神经所分布的区域被前臂外侧皮神经所代替。经查阅有关文献,两种变异同时存在未见报道,为积累解剖学资料并为临床工作提供形态学依据,现报道如下:尸体为女性,40岁左右,身高约155cm。该例右侧臂丛的各干、股、束形成正常。正中神经内、外侧根在胸小肌下缘合成正中神经,其横径为5.2mm。肌皮神经起点异常,未经外侧束发出,未穿喙肱肌,而是由正中神经发出3个分支。第1支在正中神经起点处发出,横径为1.9mm,在喙肱肌上部的后内侧进入该肌。第2支在距正中神经起…     

小白菊内酯对PD小鼠黑质区NF-κB和FLIP表达的影响

目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(pD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FUP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻.结论 核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用.     

塞来昔布对颅脑创伤后Bcl-2表达及学习记忆功能的影响

目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对大鼠颅脑创伤后B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达及学习记忆功能的影响.方法 实验分为对照组、假手术组、脑创伤组、治疗组,首先采用Marmarou方法建立大鼠闭合性颅脑创伤模型,qPCR法检测mRNA表达量,免疫组织化学法检测蛋白表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Morris水迷宫实验测试学习记忆功能.结果 脑创伤组COX-2的表达明显高于其他3组(P＜0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低COX-2的表达(P＜0.05);而脑创伤组Bcl-2的表达明显低于其他3组(P＜0.05),治疗组与脑创伤组比较能有效增高Bcl-2的表达(P＜0.05);脑创伤组TUNEL染色阳性细胞数均高于其它各组(P＜0.05),治疗组相较于脑创伤组能显著降低阳性细胞数(P＜0.05);脑创伤组搜索平台所需的时间大于其他3组(P＜0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低搜索平台所需时间(P＜0.05).结论 塞来昔布通过对COX-2的特异性抑制,减轻颅脑创伤后的炎症反应,增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞的凋亡,发挥脑保护作用,并改善其脑创伤后的学习记忆功能障碍.     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达

目的：研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,探讨孕酮（PROG）对脑损伤（TBI）后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法：雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果：与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB（24.0±2.5）,COX-2（35.9±2.7）,PGE2（34.4±2.9）阳性神经元的数量较假手术组NF-κB（1.9±0.9）,COX-2（1.5±0.7）,PGE2（1.7±0.7）显著增加（P〈0.05）;PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB（14.2±1.8）,COX-2（16.6±2.7）,PGE2（16.5±2.0）阳性神经元的数量明显减少（P〈0.05）.结论：NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用．     

探讨乳腺癌腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的解剖学机制

目的：为乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中预防侧胸壁、腋窝及上臂后内侧感觉异常提供解剖学基础认识。方法解剖30具成人尸体的60侧腋区,观察肋间臂神经（ICBN ）及其毗邻关系,详细测量并记录其起源、走行、分支、分布及交通支。结果本组60侧中侧胸壁以第三肋间神经（50侧）和ICBN（29侧）分布为主,未观察到臂内侧皮神经（MBCN）分布至此;腋窝区第三肋间神经、ICBN和MBCN均有分布,但以ICBN分布为主（42侧）;上臂后内侧ICBN（42侧）和MBCN（44侧）的分布基本持平,未观察到第三肋间神经分布至此。81．7％（49侧）的ICBN与臂丛存在交通支。63．3％（38侧）的ICBN穿出胸壁时存在伴行血管。结论乳腺癌腋窝淋巴结清除术中找到ICBN及相关神经及其间的交通支,并完整保留,可能更有利于预防患者腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的发生。