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1.
活血益气药不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数及功能的影响 总被引:15,自引:1,他引:15
目的 :观察相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数、功能的影响。方法 :采用左冠脉结扎术致心梗后心衰大鼠模型 ,分别用活血益气方 (全方活血药量占全方 75% )、益气活血方 (活血药量占全方25% )、气血方 (活血药量占全方 50%)于术后 4周给药至 8周 ,每日灌胃 ,以卡托普利作为阳性药。用阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能、心脏系数的变化。结果 :心梗后心衰大鼠经 4周给药治疗后 ,心功能每搏输出量 (SV)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)值都明显升高 (P<0.01) ;同时 ,活血益气方 (活血药量占全方 75 % )、气血方 (活血药量占全方50% )对模型动物治疗后心脏系数改善与假手术组相似 (P>0.05) ,而益气活血方 (活血药量占全方 25% )、卡托普利与假手术组比较 ,对其无改善 (P<0.01)。结论 :活血益气药通过改善心梗后心衰模型大鼠心脏系数及功能 ,达到治疗心衰作用 ;同时 ,方剂配伍中多量活血药的应用 (活血药 /益气药为 75%和 50%)可以较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。 相似文献
2.
三七总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究 总被引:15,自引:2,他引:15
目的 :以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞仪检测凋亡细胞百分率 ,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的释放。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH的释放 ,并随再给氧时间的延长而增加。三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内Ca2+浓度 ,减少LDH的释放 ,三七总皂苷的作用随剂量增加而作用增强。结论 :三七总皂苷对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用 ,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关。 相似文献
3.
党参皂苷L1抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用.方法:胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earles液进行缺氧/缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca2 浓度,评价药效.结果:(1)细胞存活率(%):与模型组(29.89±6.28)比较党参皂苷L1 1.0mg/L组(46.05±8.92)、0.1mg/L组(46.83±6.76)、0.01mg/L组(41.05±9.18)均能显著提高细胞存活率(P<0.01和P<0.05);(2)细胞坏死率(%):与模型组(44.99±12.81)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(19.45±2.31)、0.1mg/L组(18.78±4.95)和0.01mg/L组(22.37±4.44)能显著降低细胞坏死率(P<0.001);(3)原位双染法细胞凋亡率(%):与模型组(17.44±4.82)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(8.75±1.88)、0.1mg/L组(9.73±1.76)能显著降低细胞凋亡率(P<0.01和P<0.05);(4)流式细胞术检测细胞凋亡率(%):与模型组(8.55±3.84)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(4.21±2.31)、0.1mg/L组(3.83±2.95)能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);(5)细胞内Ca2 平均荧光值,与模型组(47.37±9.68)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(28.67±11.12)、0.1mg/L组(27.34±8.57)能显著降低细胞内Ca2 平均荧光值(P<0.05),表明党参皂苷L1能明显降低细胞内Ca2 浓度.结论:党参皂苷L1对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2 浓度有关,提示党参皂苷L1是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分. 相似文献
4.
中药组分羽扇豆醇的抗肿瘤特性表现突出,如诱导肿瘤细胞凋亡、减缓增殖、抑制转移与迁移等。但其抗肿瘤机制仍有待进一步探索。本文对羽扇豆醇抑制肿瘤机制的研究进行综述,总结了羽扇豆醇抗肿瘤作用潜在的多种机制通路,以期为未来羽扇豆醇药物开发提供理论依据。 相似文献
5.
口腔鳞癌中血管生成及基质金属蛋白酶-2和尿激酶型纤溶酶原激活物的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
癌基因、抑癌基因及相关基因的异常表达与肿瘤的血管生成有密切的关系,并且对肿瘤的生长和侵袭具有重要意义。本实验采用免疫组化法检测口腔鳞癌(oral squamous cell careinoma, OSCA)间质中微血管密度(microvessel density, MVD)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、尿激酶型纤溶酶原激活物(umkinase plasminogen activator, uPA)的表达, 相似文献
6.
口腔局部麻醉是口腔疾病诊治过程中经常应用的技术之一,其并发症及不良反应的发生率为4.5%-13%,其中大部分不良反应是可逆的、一过性的,但是不能排除威胁生命的可能。口腔局部麻醉的并发症分为局部并发症和全身并发症2大类,具体类型较多,在临床处理中需要注意的问题亦较多;因此,对于口腔医师来说,除了掌握口腔局部麻醉理论和技术之外,如何正确预防和处理口腔局部麻醉的并发症,也是一项必备的临床技能。本文着重于临床常见的局部麻醉并发症,对其防治原则进行了探讨和论述。 相似文献
7.
一、资料与方法本文91例患者均系本院住院病人,年龄最小19岁,最大54岁。临床表现多以月经过多,周期紊乱,腹部肿块为主,或完全没有临床症状,经体检方得以发现.全部病例术前行 B 超检查,术后进行病理组织切片检查。本组病例应用 相似文献
8.
口腔鳞癌中Ⅰ、Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-1、2的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、基质金属蛋白酶(MMP)-1、2在口腔鳞癌中的表达及与肿瘤的生物学行为的关系。方法采用免疫组化通用型两步法检测80例口腔鳞癌患者的癌旁正常组织和癌组织中ColⅠ、ColⅣ、MMP-1、MMP-2的表达。结果口腔鳞癌中ColⅠ、ColⅣ的表达降低(P<0.05),MMP-1、MMP-2的表达升高(P<0.05)。随着分化程度的降低,ColⅠ、ColⅣ的表达下降,MMP-1、MMP-2的表达增强,但是高分化与中、低分化鳞癌中MMP-2的表达水平基本一致(P>0.05)。ColⅠ、ColⅣ表达与口腔鳞癌的临床分期、淋巴结状况呈负相关;MMP-1、MMP-2的表达与口腔鳞癌的临床分期、淋巴结状况呈正相关;MMP-1、MMP-2的表达与ColⅠ、ColⅣ的表达呈负相关。结论ColⅠ、ColⅣ、MMP-1、MMP-2的表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切。 相似文献
9.
10.