氟砷联合染毒对OPG/RANKL调节破骨细胞分化的影响

目的探讨成骨细胞(osteoblasts,OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中氟砷联合染毒对骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)调节破骨细胞分化的影响。方法用成骨诱导剂诱导小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7 d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO_2)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h,根据2×4析因实验设计,将染毒细胞分为对照组、0.1 mmol/L NaF、0.4 mmol/L NaF、1.6 mmol/L NaF、0.5μmol/L NaAsO_2、2.5μmol/L NaAsO_2、12.5μmol/L NaAsO_2、0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2、0.1 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2、0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2、0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2、0.4 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2、0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2、1.6 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2、1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L Na AsO2、1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中OPG和RANKL蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测各组OPG和RANKL mRNA的表达。结果与对照组相比,不同剂量的氟和砷单独染毒降低OPG蛋白的表达(P0.05),而不同剂量的氟和砷单独染毒增加RANKL蛋白的表达(P0.05);氟砷联合染毒显示,0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2组与0.4 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P0.05);1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2与1.6 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P0.05)。OPG蛋白表达在0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2和0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2组高于0.5μmol/L NaAsO_2组(P0.05),但低于氟、砷单独染毒之和;分别与2.5、12.5μmol/L NaAsO_2组相比,OPG蛋白在1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2组和1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L Na AsO2组明显降低(P0.05)。在0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF组中,随着砷染毒浓度的增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2组和1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2组表达无明显差异(P0.05)外,其余各联合组的表达均低于各自氟单独染毒组(P0.05),且也低于氟、砷单独染毒之和。在0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO_2组中,随着氟染毒浓度增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2组、1.6mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2组及0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2组无明显差异(P0.05)外,其余各联合组表达均低于各自砷单独染毒组(P0.05);且所有联合组均低于氟、砷单独染毒之和。OPG和RANKL m RNA与其蛋白表达的变化趋势基本一致。氟对OPG、RANKL蛋白表达有主效应作用(F=7.57、7.38,P0.05);砷对OPG、RANKL蛋白表达也有主效应作用(F=19.86、10.22,P0.05);在氟砷联合染毒对OPG和RANKL蛋白表达存在明显的交互作用(F=4.93,11.61,P0.05)。结论在共培养体系中,氟、砷染毒均可通过降低OPG同时上调RANKL的表达来调节OPG/RANKL的比例,增加OC的分化成熟,从而使得骨吸收功能增强。氟砷联合染毒对OPG和RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗。     

贵州省侗族人群铅暴露水平与糖尿病前期、糖尿病的关联性初探

目的 探讨侗族人群铅暴露与糖尿病前期、糖尿病的关联性。方法 通过分层多阶段抽样调查贵州省侗族30～79岁之间的居民共3 225人，采用问卷调查、体格检查采集居民健康状况并收集生物样本，电感耦合等离子体质谱法来检测调查对象尿铅浓度，采用非条件logistic回归分析尿铅（四分位数）与糖尿病前期、糖尿病患病风险的关联性。结果 贵州省侗族人群尿铅浓度为2.87 μg(1.33～4.83 μg)，糖尿病患病率为9.02%(291/3 225人)，糖尿病前期患病率为48.00%(1 548/3 225人)，多因素校正后，尿铅浓度与糖尿病前期存在关联，尿铅浓度的第四分位与第一分位相比OR = 1.41(1.15,1.72)，未发现尿铅浓度与糖尿病之间有明显关联性。结论 贵州省侗族人群中尿铅浓度的升高与糖尿病前期风险具有关联性，未发现尿铅浓度与糖尿病患病风险存在关联性。     

氟砷联合染毒对大鼠牙齿组织BMP-2、RANK、PI3K、Akt1基因转录水平的影响

[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB受体活化因子(RANK)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(Akt1)基因mRNA相对表达水平在氟砷联合染毒大鼠牙齿组织中的变化情况。[方法]选取清洁级Wistar大鼠作为研究对象,按析因设计随机分为16组,每组10只,雌雄各半,采用不同浓度Na F(0.0、5.0、10.0、20.0 mg/kg)和Na As O2(0.0、2.5、5.0、10.0 mg/kg)单独和联合灌胃染毒,每周连续灌胃染毒6 d,停灌1 d,连续染毒6个月。实验结束后处死大鼠。采用氟离子选择电极测牙氟含量,原子荧光光谱法测牙砷含量,实时荧光定量PCR检测大鼠牙齿组织BMP-2、RANK、PI3K和Akt1mRNA相对量表达。[结果]无氟染毒的4组大鼠均无氟斑牙发生,余12组大鼠均出现氟斑牙。牙氟、牙砷含量随单独氟、砷染毒剂量升高而增加。大鼠牙齿组织BMP-2和Akt1mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而升高的趋势(P0.05),但并未随砷染毒剂量的改变而发生变化(P0.05)。RANK和PI3K mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而下降的趋势(P0.05),各砷染毒剂量组间差异则无统计学意义(P0.05)。氟染毒剂量、牙氟含量与BMP-2和Akt1mRNA表达水平呈正相关(r=0.382、0.302,0.292、0.246,均P0.05),与RANK和PI3K mRNA表达水平呈负相关(r=-0.323、-0.332,-0.193、-0.185,均P0.05),氟斑牙与牙齿组织RANK、PI3K mRNA表达呈负相关(r=-0.283、-0.273,均P0.05),其余无相关性。[结论]过量氟暴露可上调大鼠牙组织BMP-2和Akt1转录水平,下调RANK和PI3K转录水平,从而参与牙齿釉质发育或矿化过程,导致牙齿损伤。氟砷联合暴露致牙齿损伤主要表现为氟的主效应,砷间接参与氟致牙齿损伤作用。     

薄层扫描法测定黄芪降糖颗粒中黄芪甲苷的含量

黄芪降糖颗粒药物组成来源于祖传秘方.其处方由山药、山茱萸、知母、大黄、桑白皮、黄芪、五味子、鸡内金、黄柏、松花粉、玉米须等11味药材组成,这些药材的检验标准均已在2000年版药典一部收载.     

贵州省侗族老年人群生命质量评价

目的:探讨贵州省侗族老年人群健康现况及其影响因素,为提高侗族老年人群的生命质量提供依据.方法:采用分层多阶段抽样法抽取贵州省黔东南州侗族≥60岁常住老年人1707名,采用项目组开发的问卷和欧洲5维度健康评定量表(EQ-5D-5L)对侗族老年人进行问卷调查.结果:调查对象平均年龄(67.10±5.12)岁,视觉模拟评分(...