长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展

正左旋多巴诱发的异动症(LID)自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究~([1])发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强(LTP)。因此,LTP与LID有着     

左旋多巴在治疗6-OHDA损毁制作的大鼠帕金森病模型中首次诱发明显运动并发症

目的：观察左旋多巴首次治疗6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）损毁致大鼠帕金森病模型诱发运动并发症的表现。方法：将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组和帕金森病组,帕金森病组用6-OHDA损毁进行大鼠帕金森病（Parkin-son’s disease,PD）造模。将PD成功模型随机分为左旋多巴胺（Levodopa,L-DOPA）给药组和生理盐水（NS）给药组,其中L-DOPA给药组又分别分为阿朴吗啡检测后L-DOPA给药组,阿朴吗啡检测前L-DOPA给药组,并各分为不同剂量标准。各组大鼠首次给药后进行不自主运动（abnormal involuntary movement ,AIM）评分。结果：L-DOPA给药的各组大鼠均出现了不同程度的不自主运动,而正常对照组、NS、PD组均没有出现。结论：左旋多巴胺可以在6-OHDA损毁致大鼠帕金森病模型首次治疗中诱发明显不自主运动。     

早期针刺隐白穴治疗脑梗死后下肢偏瘫28例疗效观察

目的:对比早期用隐白穴针刺出血配合常规药物治疗脑梗死后偏瘫与常规药物治疗中风后下肢偏瘫的效果。方法:早期针刺隐白穴,同时常规药物治疗中风偏瘫患者28例,并与单纯常规中西药治疗28例患者对照。结果:治疗组治疗后肌力与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);治疗组肌力变化与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:早期用隐白穴配合常规药物治疗缺血性脑梗死后下肢偏瘫效果优于只用药物治疗。