羟基红花黄色素A与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-AKT蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg^(-1))、PF组(5 mg·kg^(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg^(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P<0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P<0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P<0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P<0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P<0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P>0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P<0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。     

羟基红花黄色素A与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-AKT蛋白的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg~(-1))、PF组(5 mg·kg~(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg~(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。     

羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制.方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组.采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型.脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P＜0.05,P＜0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P＜0.05,P＜0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P＜0.05,P＜0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P＜0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P＜0.01).结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关.     

羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+5mg/kg)。采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO)。脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显。结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关。     

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K、Akt mRNA表达的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt mRNA表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、假手术组、HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组、合用组。复制脑缺血再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射相应的药物7天,每天1次。HSYA组灌胃HSYA溶液5.0 mg/(kg·d);芍药苷组灌胃芍药苷溶液5.0 mg/(kg·d);合用组是HSYA与芍药苷联合用药,灌胃HSYA溶液和芍药苷溶液各5.0 mg/(kg·d);银杏内酯组灌胃银杏内酯注射液5.0 mg/(kg·d);模型组和假手术组灌胃等量生理盐水。末次给药2 h后采集相应标本保存,qRT-PCR法检测大鼠海马组织PI3K、Akt mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PI3K mRNA表达量显著减少,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,HSYA组、芍药苷组、合用组、银杏内酯组大鼠海马组织中PI3K mRNA的表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与合用组比较,HSYA组、银杏内酯组大鼠PI3K mRNA的表达量较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与显著调节PI3K/Akt信号通路中PI3K mRNA过表达,微调Akt mRNA过表达有关。     

足三里穴位注射联合胃肠散敷脐治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效与安全性研究

目的 探讨足三里穴位注射联合胃肠散敷脐治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效与安全性。方法 选取2022年1月—2022年9月期间梅州市人民医院收治的脓毒症胃肠功能障碍患者160例患者,按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组各80例。对照组给予常规西医治疗,研究组在对照组基础上予足三里穴位注射联合胃肠散敷脐,连续治疗5 d。观察比较两组患者临床疗效、不良反应,治疗前后血清炎症因子水平[降钙素原(Procalcitonin, PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)]、白细胞(White blood cell, WBC)计数、乳酸(Lactic acid, Lac)、内毒素水平、心肌损伤标志物[脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzymes, CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)]、凝血指标[活化部分凝血酶原时间(Activated Plasma Thromboplastin Time, APTT)、凝血酶原时间(Prothromb...     

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-Akt 蛋白的影响

目的：探讨羟基红花黄色素A（HSYA）与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的影响。方法：将160只SD大鼠随机分成HSYA组,芍药苷组（5 mg·kg-1）,预防治疗组,治疗组(HSYA 芍药苷,各5 mg·kg-1),银杏内酯组(5 mg·kg-1),模型组,假手术治疗组(HSYA 芍药苷,各5 mg·kg-1),假手术空白组;采用右侧大脑中动脉线栓法（MACO）复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3天开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7天,免疫组化法检测脑组织皮层区p-Akt蛋白表达情况。结果：与假手术组比,其余各组首次神经功能缺失评分均显著增加,与模型组比较,预防治疗组首次神经功能缺失评分显著降低（P<0.05）,各用药组用药后神经功能缺失评分显著降低（P<0.05）;与假手术空白组比较,模型组梗死面积百分比显著增加（P<0.05）,海马区神经细胞损伤较重;与模型组相比,各用药组梗死面积百分比显著减少（P<0.05）,海马区神经细胞损伤轻;免疫组化结果显示,各组的皮层均可见p-Akt的阳性表达,与模型组比,预防治疗组、治疗组和银杏内酯组Akt磷酸化表达明显增加（P<0.05）;与治疗组相比,预防治疗组Akt磷酸化表达明显增加（P<0.05）。结论：HSYA与芍药苷联用对急性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与提高Akt磷酸化的水平有关,且预防治疗用药保护作用更强。     

早期连续性血液净化联合腹腔微创穿刺引流对重症急性胰腺炎腹内压、肝功能及炎症因子的影响

目的 探讨早期连续性肾脏替代治疗（CRRT）联合腹腔微创穿刺引流对重症急性胰腺炎（SAP）患者腹内压（IAP）、肝功能及炎症因子的影响。方法 回顾性分析2015年1月—2019年12月梅州市人民医院收治的86例SAP患者的临床资料,根据治疗方式分为两组：采取CRRT治疗的患者为对照组（48例）;采取CRRT联合腹腔微创穿刺引流术的患者为观察组（38例）。比较两组治疗前后IAP、肝功能[天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、γ-转肽酶（γ-GT）]、炎症因子[降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)]水平,以及急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分。比较两组治疗前后炎症指标（PCT、CRP、IL-6）。比较两组治疗及康复情况。结果 治疗前后观察组的IAP、血清AST、ALT、TBIL、γ-GT、PCT、CRP、IL-6及APACHEⅡ评分的差值高于对照组（P <0.05）。与对照组比较,观察组的机械通气时间、腹内高压（IAH）持续时间、白细胞计数（WBC）复常时间、器官功能障碍持续时间、住院时...