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目的研究PM_(2.5)组分对大鼠支气管收缩性受体介导的收缩反应的影响,评价PM_(2.5)组分对支气管炎症因子表达的影响。方法采用体外器官培养模型,将1.0μg/ml PM_(2.5)的水溶性和脂溶性组分与大鼠支气管环培养24 h,使用肌张力描记仪检测毒蕈碱受体、5-羟色胺(5-HT)受体和内皮素(ET)受体介导的收缩反应。使用实时荧光定量PCR技术检测支气管中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶2(NOS2)]mRNA的表达。结果 1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分能明显增加大鼠支气管毒蕈碱受体介导的收缩反应,支气管收缩量效曲线E_(max)为(250.4±21.1)%,明显高于溶剂培养组[DMSO培养组,E_(max)=(147.2±27.4)%],差异有统计学意义(P0.05)。1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分可明显增加内皮素受体介导的收缩反应,ETB受体激动剂S6c所引起收缩量效曲线的E_(max)为(221.8±10.4)%,明显高于溶剂培养组[E_(max)=(167.3±12.4)%],差异有统计学意义(P0.05);ETA受体激动剂ET-1所引起收缩量效曲线的E_(max)为(153.9±12.6)%,明显高于溶剂培养组[E_(max)=(110.4±18.7)%],差异有统计学意义(P0.05)。与溶剂培养组相比,PM_(2.5)组分对5-HT诱导的支气管收缩反应无明显增强作用(P0.05)。RT-PCR结果显示,与溶剂培养组相比,1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分培养24 h后,大鼠支气管炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1β的mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05);对NOS2和IL-6的mRNA表达无明显影响(P0.05)。结论 PM_(2.5)脂溶性组分能增加大鼠支气管毒蕈碱受体和内皮素受体介导的收缩反应,能增加炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1βmRNA的表达,而同浓度的PM_(2.5)的水溶性组分无明显作用。提示PM_(2.5)脂溶性组分在支气管收缩功能和炎性反应中有重要作用。 相似文献
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针对当前医院高值耗材管理系统的实际应用,论述了基于SSI的高值耗材管理系统的分析、设计和开发过程。通过对高值耗材管理系统整体功能和业务流程的分析,给出了系统的总体功能结构分析图和总体业务设计图,并结合J2EE平台给出了系统的实现。该系统具有灵活架构、可配置、可扩展、操作简便、安全性好、便于扩充等优点。 相似文献
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目的??探索并实践耳鼻咽喉科学的临床技能学新的教学模式,以适应国家对培养更具职业精神的
全面发展的卓越医师的要求。方法??将具有耳鼻喉头颈外科学临床技能实验课要求的 4 个本科班学生随机分
为实验组和对照组。实验组采用基于 PBL 的临床情景模拟教学方式 ; 对照组采用传统教学模式。教学任务结
束后对两组同学分别进行问卷调查和成绩考核。结果??实验组学生无论是在考试成绩还是学习积极性方面都
有明显提高,差异有统计学意义( P <0.05) 。结论??该教学方法有效地改善了教学模式,提高教学质量,符合
我国对培养全能型、综合型医学人才计划的创新要求。 相似文献
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目的 为了提高学生的政治素养和学科综合素质,此研究将思政教育融入中医学专业课课堂教学并对教学效果进行评价。方法 发挥专业课与思政教育相互融合、同向同行及课堂教育主渠道的重要作用,采用学生和授课教师对于思政课课程的满意度和授课效果进行评价,并对调查问卷进行统计分析。结果 采用思政教育与中医学专业课相融合的新型一体化教学模式后,学生学习完课程后思政认识掌握度、学生对于课程满意度评价、专业课期考卷面成绩以及授课教师对思政课课程效果评价均高于常规教学组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 将思政教育融入中医学专业课教学行之有效,此研究为中医学教育教学改革,“课程思政”建设实施效果以及如何改进,中医课程与思政教育的有机结合提供了经验和参考。 相似文献
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目的 阐明果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)抑制剂抗胰腺癌疗效不理想的可能机制,为探索新的胰腺癌治疗方案提供依据。 方法 采用不同浓度(0~50 μmol·L-1)EZH2抑制剂GSK126分别处理胰腺癌PANC-1细胞、CFPAC-1细胞和胰腺转移癌SW1990细胞,CCK-8法检测各组细胞存活率。将3种细胞各分为对照组和GSK126组,GSK126孵育48 h后采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,油红O染色观察各组细胞中脂滴形成情况,检测各组细胞中甘油三酯(TG)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中凋亡基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、3、7、9(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9)和血管内皮生长因子A(VEGFA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及干性标志基因CD133、CD24和CD44 mRNA表达水平,以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶a (ACACA)、柠檬酸合成酶(CS)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)和酰基辅酶A合成酶短链家族成员2 (ACSS2)mRNA表达水平。将3种细胞各分为对照组、GSK126组、FASN抑制剂奥利司他(Orlistat)组和GSK126+Orlistat组,细胞孵育48 h后,CCK-8法检测各组细胞存活率,计算两药联合指数(CI),油红O染色观察各组细胞中脂滴形成情况,检测各组细胞中TG水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中凋亡基因Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7和Caspase-9及干性基因CD133、CD24和CD44 mRNA表达水平。 结果 GSK126呈浓度依赖性抑制胰腺癌细胞增殖。与对照组比较,GSK126组3种细胞凋亡率和凋亡基因mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),GSK126组SW1990细胞中VEGFA和PANC-1细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显降低(P<0.05),3种细胞中CD133及CFPAC-1和SW1990细胞中CD24 mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,GSK126组3种细胞中脂滴数量明显增加,TG水平和FASN mRNA表达水平均明显升高(P<0.05或 P<0.01),其他脂代谢相关基因也有不同程度升高。与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126 +Orlistat组细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),经计算两药CI均<1,具有协同作用。与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞中脂滴数量明显减少;与对照组和GSK126组比较,GSK126+Orlistat组细胞中TG水平明显降低(P<0.01),凋亡基因和干性基因mRNA表达水平明显升高(P<0.05或 P<0.01);与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+ Orlistat组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。 结论 GSK126在抑制胰腺癌细胞增殖的同时可诱发细胞内脂代谢重编程,削弱了其抗癌效果,联合使用FASN抑制剂Orlistat可部分逆转该效应,协同抑制细胞增殖,明显增强细胞凋亡并降低干性基因表达。 相似文献
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薛守宇廉婷李怡琛 《现代中西医结合杂志》2022,(15):2186-2190
<正>心脑血管疾病即心血管疾病和脑血管疾病,具有很高的病死率以及致残率,最常见的疾病包括脑梗死、心肌梗死以及血管痉挛等[1]。在所有心脑血管疾病患者中,60%~70%的患者伴有严重的后遗症,包括失语、瘫痪以及面部表情的改变,从而丧失独立生存的能力,严重降低患者的生活质量[2]。因此为寻找降低病死率和致残率的药物已成为目前治疗心脑血管疾病的关键问题。对于小分子化学药物来说,虽然可以发挥其药理作用以降低发病率,但是同时增加了不良反应的发生, 相似文献
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