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摘要:糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因。肾小球滤过屏障损伤导致的高蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征,而足细胞功能及其结构的完整性对于肾小球滤过屏障至关重要。造成足细胞损伤的因素复杂且相互串扰,该文从糖脂代谢异常、氧化应激、慢性炎症、自噬、表观遗传学变化等角度阐释糖尿病肾病中足细胞的损伤机制,以期为糖尿病肾病的发生发展机制探讨、治疗及预后预测奠定理论基础。 相似文献
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目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果:与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论:电针“足三里”“三阴交... 相似文献
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足细胞损伤是糖尿病肾病(DN)发生的重要原因,而DN是造成终末期肾病的主要原因。目前对足细胞损伤机制研究有一定进展,但临床仍缺乏特异性治疗,难以根治。SIRT1、AMPK、mTOR在DN时均有不同程度的改变,其改变机制可能为相互协同或者拮抗。本文通过整理近年来针刺对3条信号通路的作用机制的研究,探讨针刺防治DN的可能性及作用机制,以期更好地服务临床。 相似文献
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通过整理近年来针灸改善老年性认知障碍的相关实验研究文献,阐述针灸调节β淀粉样蛋白沉积、中枢神经递质的释放、线粒体自噬、氧化应激反应、突触可塑性和抑制神经炎症等改善老年性认知障碍的作用机制。旨在对其实验研究进展进行归纳和总结,从而为目前针灸改善老年性认知障碍提供更加充分的实验依据。 相似文献
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