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1.
据统计,全世界已有各种病因的青光眼患者6000多万人,预计到2020年可达7960万人,其中的1120万人最终可能成为"双眼盲",青光眼已成为全球第二大致盲眼病。由于青光眼早期症状并不明显,患者也缺乏相应知识,所以及早的发现、预防及治疗是青光眼患者保持视力的关键。 相似文献
2.
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我们对多年收集的8例Halermann—streiff综合症的研究及文献回顾,对该病的命名及发病机理进行了讨论,并总结其临床及X线特点,主要的X线征有:①下颌骨发育不垒②牙齿异常③双侧小眼眶④头颅畸形⑤包括下颌窝异常在内的颞下颌关节前脱位⑥下颌牙根尖过于接近下颌体下缘。最后.讨论了X线征的鉴别诊断。 相似文献
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目的 測定原發性青光眼患者血清鋅、銅及房水鋅含量,為用微量元素鋅劑治療青光眼提供依據。方法 術前采集原發性青光眼患者静脉血,術中采集房水,用火焰原子吸收法測量血清鋅、銅及房水鋅的含量。結果 原發性青光眼患者血清鋅含量為16.3197±7.6075umol/L,血清銅含量為15.1999±4.0762umol/L,血清銅/血清鋅比值為0.9314,房水鋅含量為5.4276±5.5959umol/L。結論 原發性青光眼患者血清鋅、銅含量正常,房水鋅的含量降低,補充微量元素鋅可能有助于青光眼的治療。 相似文献
7.
目的:比较戊巴比妥和异丙酚对大鼠局灶性脑缺血模型病理损伤的影响,评价异丙酚在大鼠局灶性脑缺血模型制作中的应用。方法:将30只雄性SD大鼠在戊巴比妥或异丙酚腹腔麻醉下制作成永久性大脑中动脉阻塞模型(n=15)。术后4 h参照改良的Bederson′s评分方法进行神经功能缺损评分,24 h采用TTC染色确定脑梗死体积,3 d行TUNEL和甲苯胺蓝染色分别测定半暗带内的凋亡细胞和存活神经元密度。结果: 神经功能缺损评分(1.46±0.98 vs 1.29±0.72),梗死体积[(37.8±4.95)% vs (31.1±5.09)% ]和半暗带内神经元密度[(740±24)个 /mm2 vs (794±23)个/mm2]在戊巴比妥组和异丙酚组间差异无统计学意义(P>0.05),但异丙酚组半暗带内凋亡细胞的密度高于戊巴比妥组[(356±20) 个/mm2 vs (262±17) 个/mm2,P<0.05]。结论: 异丙酚麻醉下制作大鼠局灶性脑缺血模型可获得与戊巴比妥相似的神经功能缺损评分、梗死体积和半暗带内存活神经元数量,但异丙酚能促进半暗带内的细胞凋亡。在评价一些药物或方法对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响时,应用异丙酚麻醉制作模型可能并不合适。 相似文献
8.
局灶性脑缺血后室管膜 /室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化为神经元和星形胶质细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究局灶性脑缺血后室管膜/室下区细胞的迁移分化,揭示梗塞区周围新生细胞的来源。方法 大脑中动脉阻塞前,将10μl0.2%的荧光染料DiI注射于体质量250~350g的雄性SD大鼠侧脑室以预标记室管膜/室下区细胞。脑缺血后,采用累积式的BrdU标记方法标记新生细胞并通过双重免疫荧光染色确定细胞分化。标记的细胞通过激光共聚焦显微镜观察。结果 在非缺血对照大鼠,DiI标记细胞定居于室管膜/室下区。局灶性脑缺血后,DiI标记细胞出现于胼胝体,邻近的纹状体和皮质。此外,缺血14d后,梗塞区周围纹状体和皮质内可见一些DiI/BrdU/GFAP或DiI/BrdU/NeuN三重标记阳性细胞。结论 局灶性脑缺血后,室管膜/室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化成神经元和星形胶质细胞,这一发现对于理解成体神经干细胞的起源和开发促进脑损伤后内源性神经发生的新措施具有重要意义。 相似文献
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目的 研究正常成体大鼠侧脑室注射DiI标记室管膜/室下区(SVZ)细胞的方法.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,均接受2 g/L的 DiI 10 μL右侧脑室注射.采用H33258染色和激光共聚焦显微镜检测DiI注射后6 h、12 h、24 h、36 h和48 h时左侧脑室壁的标记细胞以及标记组织厚度.结论 右侧脑室DiI注射后24 h,DiI标记细胞位于左侧脑室的室管膜层; DiI注射后48 h,DiI标记细胞限定于左侧室的管膜层和室下区.此外,左侧室管膜/中隔室下区(SVZspt)和室管膜/神经节隆起的生后对应物(SVZge)部位荧光标记组织的厚度分别在DiI注射12 h和24 h后维持于稳定水平,而且,在相应各时间点上,室管膜/SVZge部位荧光标记组织的厚度都厚于室管膜/SVZspt部位(P<0.05).结论 2 g/L 的DiI 10 μL注射于正常大鼠侧脑室后24~48 h,可能仅标记室管膜/室下区细胞. 相似文献
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