民航空中交通管制员听力状况的抽样调查研究

目的　调查分析中国民航空中交通管制员（简称空管）人群的听力状况及特点。方法　对本年度某地区参加Ⅲa级体检鉴定的空管共1498例行整群抽样。按性别 分组,比较语频区听力损失、高频气导听阈及听力损失患病率;经年龄修正,原年龄组间针对不同频率做阈值比较。结果　男、女性组语频区听力损失患病率分别为6.68%和1.97%,高频听力损失患病率分别为7.87%和1.23%;男性组各频率阈值及患病率均大于女性组（P＜0.05）;3000 Hz阈值＜语频均值＜6000 Hz阈值;经年龄修正,将上述阈值分别于年龄组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且大致呈低龄组大于高龄组的结果（男性组矫正P＜0.0083,女性组矫正P＜0.017）。结论　受试人群听力损失患病率低于普通人群。男性易患且以6000 Hz听力损失为著,噪声性听力损失隐患在低龄组尤甚,个体化听力防护应及早实施。     

抑制细胞自噬加剧雷公藤甲素所致小鼠肝毒性的研究

目的 探讨细胞自噬与雷公藤甲素所致小鼠肝毒性之间的联系。方法 将小鼠随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。模型组给予腹腔注射0.8 mg·kg^-1雷公藤甲素(40 mg·mL^-1);对照组给予腹腔注射50 mg·kg^-1氯喹(3 mg·mL^-1);实验组给予腹腔注射0.8 mg·kg^-1雷公藤甲素(40 mg·mL^-1)+50 mg·kg^-1氯喹(3 mg·mL^-1);空白组给予腹腔注射等量0.9%NaCl; 4组小鼠每2 d给药1次,连续给药3次。用蛋白质印迹法检测肝组织中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物西罗莫司靶蛋白(p-mTOR)的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)和Caspase-9的表达情况。结果 模型组和空白组的LC3Ⅱ蛋白相对表达水平分别为1.18±0.07和0.69±0.04,p-Akt蛋白相对表达水...     

荧光探针测定雷尼替丁、尼扎替丁和西咪替丁

目的:建立一种测定雷尼替丁、尼扎替丁和西咪替丁3种H2组胺受体药物的高灵敏度的荧光探针新方法。方法:本方法是基于小檗碱和葫芦[7]脲生成稳定的包合物并使其荧光强度显著增强,当加入3种药物中的任何一种均能使葫芦[7]脲/小檗碱包合物的荧光显著猝灭。据此建立了一种以小檗碱为荧光探针测定3种H2组胺受体药物的新方法。结果:药物在一定的浓度范围内与其相应的荧光猝灭值ΔF之间呈良好的线性关系,雷尼替丁、尼扎替丁和西咪替丁检测限分别为0.007,0.007,0.020μg·mL-1,比一般的光谱方法高2个数量级。同时对药物制剂和加标尿样进行测定,获得了满意的回收率。结论:该方法可用于药物制剂和生物体液中上述3种H2组胺受体药物的测定。     

基于谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4轴探讨雷公藤甲素引起肝细胞铁死亡的作用机制

目的 观察雷公藤甲素对铁代谢和脂质过氧化的影响,探讨雷公藤甲素引起肝细胞铁死亡的可能机制。方法 利用雷公藤甲素处理人正常肝细胞HL7702和C57BL/6J小鼠,或利用铁死亡抑制剂（ferrostatin-1,Fer-1）和雷公藤甲素共同处理HL7702细胞,CCK-8法检测细胞存活率;普鲁士蓝染色观察铁沉积;试剂盒检测铁离子、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性;qRT-PCR或Western blotting检测转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1,TFR1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）、前列腺素内过氧化物合成酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2）、长链脂酰辅酶A合成酶4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4）的表达。结果 雷公藤甲素显著降低细胞存活率（P＜0.05）,引起铁沉积,升高血清中ALT、AST活性（P＜0.05）,增加HL7702细胞和小鼠肝组织中铁离子、MDA含量（P＜0.05）,降低GSH含量、SOD活性和GPX4表达（P＜0.05）,上调TFR1、PTGS2及ACSL4表达（P＜0.05）。Fer-1显著上调细胞存活率和GPX4表达量（P＜0.05）,显著下调铁离子含量、TFR1、PTGS2及ACSL4表达（P＜0.05）。结论 雷公藤甲素可能通过GSH/GPX4轴引起铁代谢异常和脂质过氧化,诱导肝细胞铁死亡。