血压正常的2型糖尿病患者动态血压的改变

目的 :观察血压正常的 2型糖尿病患者动态血压的改变及其与尿白蛋白排泄率和自主神经病变的关系。方法 :对偶测 3次血压正常的 3 6例 2型糖尿病患者进行 2 4h动态血压监测 ,同时测定尿白蛋白排泄率 (UARE) ,并与 3 9例健康人 (对照组 )进行比较。结果 :2型糖尿病患者 2 4h平均收缩压、夜间收缩压均较对照组明显增高 (P <0 0 1) ;夜间收缩压负荷值增高 (P <0 0 1) ;夜间收缩压下降百分率降低 (P <0 0 5 )。有神经病变的 2型糖尿病患者夜间收缩压下降百分率及昼夜尿白蛋白排泄率差值均低于无神经病变患者 (P <0 0 1) ,有非常显著性差异。结论 :2型糖尿病患者在血压增高之前已出现昼夜血压节律异常 ,与交感、副交感神经受损程度有关。在出现昼夜节律异常时进行干预 ,有助于早期发现和针对性地治疗高血压。     

缺血再灌注损伤对小鼠肾脏血管内皮生长因子受体3表达的影响

研究肾脏缺血再灌注( ischemia-reperfusion, IR)对小鼠肾脏血管内皮生长因子受体3( vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR3)表达的影响。方法30只雄性C57BL/6小鼠随即分为5组：假手术组( Sham组)﹑缺血再灌注0﹑6、12﹑24 h组( IR 0 h组﹑IR 6 h组﹑IR 12 h组﹑IR 24 h组),每组6只。缺血再灌注组用无创性动脉夹夹闭左侧肾带,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,随后切除右肾。 Sham组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂。再灌注0﹑6﹑12﹑24 h后处死小鼠,收集肾脏及小鼠外周血标本。测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。 PAS染色后显微镜下观察肾脏病理学变化, Western印迹和免疫组织化学法检测肾脏组织血管内皮生长因子受体3的表达。结果与Sham组相比较,再灌注0 h时小鼠血肌酐和尿素氮无明显升高,但缺血再灌注6﹑12﹑24 h后血肌酐和尿素氮呈显著性上升。 IR各组肾组织病理损伤也随着再灌注时间的延长而逐渐加重,可见肾小管上皮细胞明显肿胀坏死,蛋白管型形成,刷状缘脱落。随着缺血再灌注时间的进展, VEGFR-3蛋白表达量增加,免疫组织化学染色结果显示VEGFR3主要分布在肾脏皮质髓质交界处的肾小管。结论 VEGFR3在肾脏缺血再灌注损伤后表达量上升,且表达部位主要分布于肾脏皮髓质交界处的肾小管,因此VEGFR3可能参与调控肾脏缺血再灌注损伤。     

基于《圣济总录》方剂研究补骨脂的临床应用规律

目的:了解《圣济总录》中补骨脂的应用配伍情况,为临床补骨脂更好的应用提供参考。方法:检索《中华医典(电子丛书)》"方书类·综合方书·宋元方书·圣济总录",总结归纳含有补骨脂的方剂,分析补骨脂的临床应用规律。结果:共收集到149首含有补骨脂的方剂。补骨脂多应用于丸剂中,其最大量可用至10两;补骨脂组成配方的药物其性味归经多与补骨脂相同或相近;含有补骨脂的方剂主要应用于治疗虚损及寒性疾病。结论:通过对《圣济总录》中含补骨脂药物的方剂研究,可更好地发挥补骨脂的临床疗效。     

降浊化痰理肺方对高血压合并睡眠呼吸暂停患者认知功能的影响

【目的】探讨降浊化痰理肺方对高血压合并睡眠呼吸暂停(OSA)患者(痰浊内阻证)认知功能的影响。【方法】将138例高血压合并OSA伴认知功能下降患者随机分为治疗组和对照组,每组各69例。治疗组给予西医常规治疗+口服降浊化痰理肺中药颗粒治疗,对照组给予西医常规治疗+口服降浊化痰理肺中药安慰剂治疗,疗程24周。观察2组患者治疗前后蒙特利尔量表(MoCA)评分及血脂、同型半胱氨酸(Hcy)等指标的变化情况,评估2组的降压疗效和中医证候疗效。【结果】(1)治疗24周后,治疗组的降压疗效和中医证候疗效均优于对照组(P0.05)。(2)治疗后,2组收缩压及舒张压均较治疗前下降(P0.05),且治疗组对收缩压及舒张压的下降作用均优于对照组(P0.05)。(3)治疗后,2组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及治疗组Hcy水平较治疗前下降(P0.05),且治疗组在降低Hcy水平方面优于对照组(P0.05)。(4)治疗后,治疗组患者认知功能MoCA量表各项评分及其总分均较治疗前提高(P0.05或P0.01),对照组仅视空间与执行、命名能力评分及其总分较治疗前提高(P0.05或P0.01),治疗组在提高视空间与执行、记忆、语言能力及总分方面优于对照组(P0.05)。【结论】降浊化痰理肺颗粒治疗高血压合并OSA患者,具有较好疗效,能有效降低患者的血压和Hcy水平,改善患者的认知功能,提高患者的生活质量。     

缺血再灌注损伤后小鼠肾脏血管内皮生长因子C的表达

目的探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL／6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,取出右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注0,6,12,24,48h后处死小鼠,收集外周血及肾脏标本。测定血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平。HE染色观察Sham组和缺血再灌注24h组（IR24h组）肾脏病理学变化,免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C（vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C）在肾脏的表达及分布,连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的共定位。Westernblot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化。结果小鼠肾脏缺血再灌注损伤后,SCr和BUN水平上升,且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重,再灌注24h时肾功能损伤最明显,再灌注48h时肾功能已经有部分恢复。与Sham组比较,缺血再灌注24h肾脏组织肾小管管腔扩张,内有管型形成,肾小管上皮细胞肿胀坏死,空泡变性,刷状缘坏死脱落,并且伴有炎性细胞侵润,而肾小球未见明显病变。免疫组织化学结果显示,与Sham组比较,缺血再灌注24h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加,二者存在着共定位现象,且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管。Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长,VEGF-C的表达增加。结论肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升,且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位,推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤。     

舒脉宁注射液治疗气虚血瘀型缺血性中风的临床观察

<正>2003～2006年笔者采用由人参、莪术、川芎、当归制成复方注射剂——舒脉宁注射液治疗气虚血瘀型缺血性中风150例,并进行对照观察,现报告如下。1资料与方法     

舒脉宁注射液治疗气虚血瘀型缺血性中风

目的观察舒脉宁注射液对气虚血瘀型缺血性中风的治疗效果并探讨其作用机制。方法于治疗前分别采用信封法将300例病人随机分为舒脉宁注射液组和脉络宁组，做双盲治疗前瞻性对比观察，均用注射液20mL加入5％或10％葡萄糖注射液250mL中静脉输注，每日1次，14次为1个疗程。结果舒脉宁组疗效为96．7％，优于脉络宁组的84．7％（P〈0．05）；治疗后两组神经功能缺损评分分别为（91．20&#177;8．17）分与（82．28&#177;10．79）分，舒脉宁组神经功能好转明显（P〈0．01）；血液流变学指标监测结果显示，舒脉宁组治疗后较治疗前全部指标有显著好转，治疗后舒脉宁组较脉络宁组全血黏度及纤维蛋白原降低有统计学意义（P〈0．05）。结论舒脉宁注射液具有补气活血、化瘀通络之功效，为治疗气虚血瘀型急性缺血性中风的理想药物。     

康复治疗多发性硬化合并四肢痉挛1例报道

1资料与方法1.1一般资料患者,男,38岁,以四肢活动障碍10d,加重伴言语不清、大小便失禁4d为主诉入院。MRI T2加权像显示,脑室周围白质内多发性斑块,符合多发性硬化(multiple sclero-sis,MS)诊断标准。入院时患者呈强直卧位,四肢近端关节无任何主动运动,双上肢肘关节主动运动活动度40°,肩关节外展95°,双手功能正常,双下肢不能屈伸,肌痉挛为Ⅱ级,大关节主动活动范围0°,Barthel指数30分,为重度功能障碍。1.2治疗方法采用关节松动技术的分离、牵引和滑动手法从肢体远端开始介入,进行各个大关节的分离、牵引和滑动运动。具体手法为:①髋关节…     

固本泄浊饮通过调节肠道菌群治疗大鼠慢性肾衰竭的作用研究

目的：分析固本泄浊饮对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能生化指标、肾脏病理学变化及肠道菌群结构组成与功能上的影响,研究其治疗CRF的作用机制。方法：取SD大鼠随机分为6组：假手术(SHAM)组、模型(MOD)组、氯沙坦钾(LP,30 mg·kg^–1·d^–1)组、固本泄浊饮低、中、高剂量(GBXZYL、GBXZYM、GBXZYH,0.538、1.076、2.152 g·mL^–1)组,造模成功后按分组给药8周。给药结束后,采集血液、肾组织和粪便进行生化检测、病理组织染色、16S rRNA测序分析。结果：在药效方面,各剂量固本泄浊饮均能有效调节相关生化指标,缓解肾组织炎症反应,尤其是GBXZYM组。在肠道菌群方面,GBXZYL、GBXZYM组可提升肾衰竭大鼠肠道菌群的多样性,各剂量组均能有效调节肠道菌群的组成和相对丰度,Parabacteroides和Blautia可能是固本泄浊饮调节肠道微生物的关键标志物种。在差异代谢通路方面,物质能量代谢和激素生物合成可能是固本泄浊饮对肠道菌群调节作用的潜在机制。结论：固本泄浊饮可通过调节肠道...