黄体生成激素／人绒毛膜促性腺激素受体研究进展

黄体生成激素／人绒毛膜促性腺激素（LH／hCG）受体是G蛋白耦联受体家族成员，在卵巢中介导黄体生成激素对细胞的作用。就该受体组织结构、受体介导信号机制，特别是受体表达调控和受体mRNA结合蛋白的研究作简要综述。     

性早熟临床研究及其进展

近年来性早熟患儿有增多之势。目前对性早熟治疗主要是围绕促性腺激素释放激素(GnRH)及其受体，GnRH激动剂(GnRHa)的使用和疗效已经被多数研究证实，GnRHa治疗后生长发育、心理、激素、辅助检查和体质指标(包括最终身高)都可以有所改善。而长效GnRHa不仅有效，而且更加方便。GnRH，包括激动剂和拮抗剂，后者应用于儿童性早熟更安全有效。若将生长激素与GnRHa联合应用，可能使患儿获得更理想的最终身高。     

异丙嗪对针刺镇痛的影响

<正> 组胺H_1受体拮抗剂异丙嗪(Promethazine),即非那根(phenargan),是临床上常用的药物。在临床针刺麻醉中,普遍用为针麻的辅助药物,主要目的是镇静镇痛。但其确切的作用效果及其作用机制却未见研究报道。通过多年的研究,观察临     

雄激素对女性骨质代谢的作用

雄激素对骨骼的作用因骨骼部位、物种、性别和年龄的不同而异。雄激素和雌激素都能保持松质骨量和完整性,且与年龄和性别无关。雄激素和雌激素一样都引起破骨细胞凋亡而抑制成骨细胞凋亡。虽然雄激素对松质骨的作用主要依赖于局部芳香化转变为雌激素发挥,但至少在啮齿动物中雄激素可以直接通过雄激素受体(AR)发挥作用。雄激素主要通过AR和雌激素受体α(ERα)也参与介导骨膜下成骨,高浓度雌激素通过ERβ介导则抑制骨膜下成骨。虽然雄激素表现出与雌激素类似的骨骼保护作用,但也有与雌激素不同的效应。     

人羊膜间充质干细胞改善高龄小鼠睾丸功能的实验研究

目的: 探讨人羊膜间充质干细胞（hAMSC）改善高龄雄性小鼠睾丸功能的作用。方法: 以36周龄雄性小鼠为高龄模型组,10周龄小鼠为年轻对照组。31只高龄模型组小鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、1%人血清白蛋白对照组和治疗组,其中生理盐水对照组3只,其余各组每组7只。治疗组小鼠尾静脉注射hAMSC,剂量分别为3.4×10⁶细胞/kg（低剂量组）、6.7×10⁶细胞/kg（中剂量组）、1.4×10⁷细胞/kg（高剂量组）。每周注射1次,治疗4次后小鼠继续饲养,5周后取血检测小鼠血清睾酮水平;行附睾内精子的分析;免疫荧光检测睾丸组织内STEM121和CD105的表达和定位,观察睾丸组织病理学改变,检测类固醇激素生成急性调节蛋白（StAR）、17β-羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）的表达水平。结果: 与年轻雄鼠比较,治疗前高龄雄鼠体质量增加、睾丸体质比下降、睾周脂肪质量增加（均P<0.01）,血清睾酮水平下降（P<0.05）,精子活动率降低、正常形态精子率下降（均P<0.05）。治疗前高龄雄鼠的精子计数、睾丸组织StAR和17β-HSD蛋白表达水平与年轻雄鼠比较差异无统计学意义（均P>0.05）。hAMSC治疗后,睾丸间质区可见STEM121和CD105表达的细胞;高剂量组血清睾酮水平升高（P<0.05）;睾丸组织StAR蛋白表达无显著差异（P>0.05）,但高剂量组17β-HSD蛋白表达上调（P<0.05）。中剂量组和高剂量组睾丸组织的生精小管细胞层数较人血清白蛋白对照组增多（P<0.05）。结论: 初步实验结果表明,hAMSC对睾丸衰老具有保护作用,并促进雄激素合成。     

养精胶囊通过LncRNA H19调控StAR促进睾酮合成的实验研究※

目的 研究养精胶囊对LncRNA H19调控StAR作用及促进睾酮合成机制。方法 以体外MLTC-1细胞培养为模型，分别加入2 mL的培养基以及终浓度为0.01 mg/mL、0.1 mg/mL、1 mg/mL的养精胶囊水提物，并将其分别作为对照组和养精胶囊低、中、高剂量组，作用24 h。通过ELISA测定细胞T和FT浓度，通过qRT-PCR、Western Blot分别检测养精胶囊对MLTC-1中LncRNA H19 mRNA、StAR mRNA以及StAR蛋白表达的影响。结果 养精胶囊水提物可以显著提高MLTC-1细胞上清T和FT浓度浓度，同时还可以明显促进LncRNA H19 mRNA以及StAR mRNA和蛋白的表达水平，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。结论 养精胶囊可以通过LncRNA H19调控StAR，进而增加睾酮合成。     

甲型血友病胚胎植入前遗传学诊断成功一例

1临床资 育龄夫妇（女方29岁）因甲型血友病（HaemophiliaA）生育风险，于2011年11月1日到南京医科大学第一附属医院生殖医学科门诊咨询。女方弟弟患有甲型血友病，基因检测发现F8 c.3385 C＞T半合子突变，女方及其母亲为F8 c.3385 C＞T杂合突变携带者，家系图及突变位点见图1。     

表观遗传学和环境因素与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是一种雌激素依赖的炎性疾病,发病机制尚不清楚。越来越多的证据表明,一些基因的表观遗传学特性与EMs的发病有关。表观遗传学是指DNA序列不发生变化,但基因表达却发生了可遗传的改变,包括DNA甲基化、组蛋白共价修饰及染色质构象变化,这些改变可能会引发一系列包括肿瘤在内的病理变化。EMs异位组织中芳香化酶基因的Cp G岛序列低甲基化和(或)反式作用因子上调芳香化酶基因的表达;卵巢异位上皮及间质细胞的雌激素受体α(ERα)低表达而ERβ显著高表达;在位细胞的孕激素受体α(PRα)和PRβ均高表达;EMs异位内膜细胞的类固醇生成因子1(SF-1)启动子低甲基化而在位内膜高甲基化。此外,EMs异位组织E-钙黏蛋白(E-cadherin)基因及在位组织同源框基因A10(HOXA10)表达降低也与EMs有关;环境因素可能会影响表观遗传基因导致EMs的发生。综述表观遗传学改变和环境因素在EMs发病中的作用。     

葡萄糖、胰岛素对内皮细胞一氧化氮和内皮素1分泌影响的对比研究

牛主动脉内皮细胞体外培养时 ,高浓度葡萄糖和胰岛素促使内皮素 1水平升高而降低一氧化氮水平 ,提示这些变化能促进糖尿病性高血压的发生发展。