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正扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种出现左室或双室扩大、收缩功能障碍,但没有存在其他负荷异常(高血压、瓣膜病)或冠状动脉病变造成的整体收缩功能损害的心肌疾病。本研究报道1例扩张型心肌病伴终末期难治性心力衰竭病例,在西医常规利尿、拮抗神经内分泌活性、扩血管、强心等药物对症治疗后症状未见明显缓解,予植入心脏再同步化并  相似文献   
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目的 联合液相-质谱(liquid-mass spectrometry,LC-MS)分析和网络药理学方法探究由清热活血方防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的潜在靶点。方法 首先,采用LC-MS定性分析对清热活血方化学成分进行鉴定,并将得到的成分输入Swiss Target Prediction数据库进行目标靶点预测,并采用Cytoscape 3.7.1构建清热活血方活性成分-核心靶点网络;其次,从疾病数据库中收集AS相关靶点;将AS相关靶点与清热活血方靶点取交集,得到清热活血方抗AS靶点,并制作靶标蛋白相互作用网,然后进行GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。之后,随机将50只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、清热活血方低、中、高剂量组,并通过高脂饮食的方式建立ApoE-/-小鼠AS模型,清热活血方组给予低、中、高剂量药物干预,16周末取主动脉组织,对筛选出的通路进行基因和蛋白水平的验证。最后,将LC-MS定量分析筛选出含量最高的两个成分,与筛选出的通路基因进行分子对接,将靶基因进行二次筛选。结果 LC-MS分析清热活血方共筛选出中68个活性成分,对应靶标223个;通过检索疾病数据库,去除重复后共得到与AS相关疾病靶点3291个;将清热活血方对应靶标与AS靶点取交集得到136个核心基因。GO富集分析结果显示包含炎症反应的调控、膜微域和配体-激活转录因子活性等的参与;KEGG通路富集分析结果显示涉及PI3K/Akt等47条清热活血方抗AS信号通路。WB和RT-qPCR结果提示,清热活血方可以下调p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt水平,且可下调PI3K/Akt通路的13个基因表达水平。LC-MS定量分析得出黄芩苷和丹酚酸B是含量最多的两个成分,与PI3K/Akt通路上的13个基因进行分子对接,结果提示RXRA基因与黄芩苷和丹酚酸B自由结合能最低。结论 清热活血方可能通过介导RXRA基因调控PI3K/Akt信号通路实现抗AS作用,本研究为清热活血方干预AS提供新思路和新靶点。  相似文献   
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目的探讨升解通瘀汤颗粒治疗瘀血型难治性心绞痛疗效。方法纳入瘀血型难治性心绞痛患者96例,随机分为观察组(n=48)和对照组(n=48),两组患者均给予常规西医治疗,观察组给予升解通瘀汤颗粒,1剂/次,1次/d口服,连续治疗4周,观察两组患者治疗前后心绞痛相关评分、心电图及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、可溶性细胞间粘附因子-1(s ICAM-1)、血管性假血友病因子(v WF)、P-选择素(Ps)及血小板激活复合物-1(PAC-1)含量变化。结果两组患者治疗后心电图改变、心绞痛发作次数、持续时间、疼痛性质、硝酸甘油用量、疼痛程度评分均降低(P0.05),治疗后观察组患者上述症状改善程度优于对照组(P0.05)。两组患者治疗后血清MDA、s ICAM-1、v WF、Ps及PAC-1含量降低,SOD含量升高(P0.05),且观察组患者血清上述指标改变更为明显(P0.05)。结论升解通瘀汤颗粒治疗瘀血型难治性心绞痛具有较好疗效,其机制可能与抗氧化、减轻血管内皮损伤及抗血小板活化有关。  相似文献   
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