氨甲环酸对类风湿关节炎患者全髋关节置换围手术期失血的影响

目的：探索氨甲环酸对类风湿关节炎患者全髋关节置换围手术期失血的影响。方法回顾性分析2012年6月至2014年6月行初次全髋关节置换术患者资料,仅纳入因类风湿关节炎（Steinbrocker 3、4级）行初次单侧全髋关节置换术患者数据,最终纳入197例。其中68例术前20 min静脉滴注氨甲环酸15 mg/kg（单次给药组）,74例术前20 min静脉滴注氨甲环酸15 mg/kg+术后3 h再次静脉滴注氨甲环酸10 mg/kg（重复给药组）,55例未使用氨甲环酸（对照组）。单次给药组女52例、男16例,平均年龄58岁;重复给药组女54例、男20例,平均年龄59岁;对照组女40例、男15例,平均年龄55岁。比较三组患者总失血量、输血率、深静脉血栓及肺栓塞发生率、术后引流量、术后血红蛋白下降值及并发症情况。结果单次给药组、重复给药组和对照组围手术期总失血量分别为（816.80±245.09）ml、（975.15±216.33）ml和（1295.68±263.85）ml,术后引流量为（221.60±70.05）ml、（337.20±113.10）ml和（479.74±120.66）ml,输血率为5.41%、10.29%和25.45%,术后血红蛋白降低值为（2.71±0.74）g/dl、（3.18±0.62）g/dl和（3.83±0.70）g/dl;各指标给药组均较对照组低,重复给药组较单次给药组围手术期总失血量、输血率、术后引流量更低。术后三组患者均未发生深静脉血栓及肺栓塞;单次给药组8例、重复给药组6例、对照组8例出现切口并发症,发生率分别为11.8%（8/68）、8.1%（6/74）、14.5%（8/55）,三者比较差异无统计学意义（χ2=1.355,P=0.508）。结论静脉使用氨甲环酸可有效降低类风湿关节炎患者全髋关节置换围手术期总失血量与输血率,且不增加血栓事件的风险,相对于术前单次使用氨甲环酸,更推荐术前及术后3h重复给药。     

氨甲环酸减少同期双侧全髋置换围术期失血有效性及安全性研究

[目的]探讨静脉10 mg/kg氨甲环酸减少同期双侧全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)围术期失血的有效性及安全性。[方法]回顾四川大学华西医院2011年7月²013年7月所有同期双侧全髋关节置换术,设定纳入排除标准后共纳入57例。其中静脉使用10 mg/kg氨甲环酸31例,未使用26例。氨甲环酸组患者于每侧手术切皮前均完成静脉单次使用10 mg/kg氨甲环酸,对照组不使用。对比术前及术后不同时间点血红蛋白(HB)值及红细胞压积(HCT)值的差异;根据Gross方程计算围术期总失血量;统计两组输血量及输血率;根据术后第5d双下肢静脉彩超结果判断术后深静脉血栓及肌间静脉血栓发生率,统计肺栓塞的发生率及术后住院天数,应用SPSS统计软件得出结论。[结果]氨甲环酸组术后1、3 d HB值及HCT值明显高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义,但术后第5 d差异无统计学意义。氨甲环酸组围术期平均失血(1 811.6±490.8)ml,明显低于对照组(2 408.6±511.3)ml,P<0.05,差异有统计学意义。氨甲环酸组患者术后8例(25.8%,8/31),对照组14例(53.8%,14/26)输血,P<0.05,差异有统计学意义。氨甲环酸组人均输血量0.68 U,明显低于对照组1.23 U,P<0.05,差异有统计学意义。两组患者术后深静脉血栓、肌间静脉血栓、肺栓塞发生率及术后平均住院日比较差异无统计学意义。[结论]静脉单次10 mg/kg氨甲环酸于每侧关节置换前单次用药是控制同期双侧THA围术期失血安全、有效的方法。     

氨甲环酸于合并致静脉血栓栓塞事件形成高危并存疾病全膝置换的安全性和有效性

  目的  评价氨甲环酸(tranexamic acid,TXA)于合并致静脉血栓栓塞事件(venous thromboembolism, VTE)形成高危并存疾病全膝关节置换(total knee arthroplasty, TKA)患者中应用的安全性和有效性。  方法  设定致TKA术后VTE形成风险增加的8个术前并存疾病,据此回顾河南省洛阳正骨医院2010年1月—2019年12月收治的初次单侧TKA患者资料,并根据氨甲环酸使用方法分为对照组、静脉TXA组、局部TXA组。安全性指标为VTE发生率,有效性指标为输血率。  结果  共回顾7 836例TKA,其中合并致VTE形成高危并存疾病的共781例。对照组341例,静脉TXA组163例,局部TXA组277例。对照组29例(8.50%)、静脉组16例(9.82%)、局部组22例(7.94%)发生术后VTE,组间比较差异无统计学意义。静脉TXA组(18.40%)及局部TXA组(22.38%)输血率明显较对照组(31.67%)低,差异有统计学意义(P=0.002)。  结论  静脉及局部TXA均不增加合并致VTE高危并存疾病TKA患者围术期VTE发生风险,且能有效降低输血率,TXA于此类TKA患者中应用安全有效。      

基于网络药理学方法分析股骨头坏死愈胶囊治疗股骨头坏死的潜在靶点及作用机制

目的:分析股骨头坏死愈胶囊治疗股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的潜在靶点及作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis ...     

基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)的效果,基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry, mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后,低剂量药物治疗组按照0.33 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃,高剂量药物治疗组按照0.67 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次,连续治疗4周。治疗结束后,采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构,组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变,并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/...     

自噬对糖皮质激素作用下MC3T3-E1成骨细胞增殖的影响

背景:目前,糖皮质激素(GCs)作用下成骨细胞自噬与其增殖能力的关系尚存争议.目的:探讨自噬对GCs作用下MC3T3-E1成骨细胞增殖能力的影响.方法:不同浓度(0、10-8 M、10-6 M、10-4 M)的地塞米松(DXMS)分别作用于MC3T3-E1成骨细胞,CCK-8检测不同时间(12 h、24 h、48 h)...     

围塌陷期股骨头坏死的头颈开窗植骨

[目的]评价经直前入路（direct anterior approach, DAA）高位头颈开窗植骨治疗“围塌陷期”股骨头坏死的临床疗效。[方法]回顾性分析2015年9月—2018年3月股骨头坏死患者32例（37髋）的临床资料,均采取DAA入路,头颈部带部分软骨高位开窗清除坏死骨并自体骨打压植骨。观察临床与影像结果。[结果]所有患者均顺利完成手术,术中无神经、血管损伤等严重并发症。随访（35.23±10.35）个月,随访过程中,5例（5髋）临床症状加重,其中2髋改行THA,判定为保髋失败,占13.51%;27例（32髋）临床症状持续改善,判定为保髋成功,占86.49%。与术前相比,末次随访时髋关节疼痛VAS评分显著降低（P<0.05）。而Harris评分、髋关节屈曲、内旋、外旋ROM均显著增加（P<0.05）。影像方面,与术前比较,末次随访坏死面积、关节面塌陷情况、关节间隙变窄情况无显著变化（P>0.05）。[结论]经DAA高位头颈开窗植骨治疗“围塌陷期”股骨头坏死仍可取得较好临床效果。     

艾司氯胺酮对良性骨肿瘤患者术后早期疼痛和认知功能的影响

目的 探讨艾司氯胺酮对良性骨肿瘤患者术后早期疼痛及认知功能的影响.方法 选择2019年9月至2020年6月河南省洛阳正骨医院收治的68例良性骨肿瘤患者为研究对象,按随机数字表法将患者随机分为艾司氯胺酮组和对照组,每组34例.2组患者均于气管插管全身麻醉下行骨肿瘤切除内固定术,艾司氯胺酮组患者于气管插管后20 min静脉...     

阴式全子宫切除术后阴道穹窿破裂合并小肠脱出1例

1 临床资料 患者,73岁,因“经阴式子宫切除术后3年,阴道后壁膨出2年半,排便后肠管脱出3小时”为主诉于2015年12月24日11时11分急诊由县级医院转入大连医科大学附属第二医院.患者既往3年前于外院因“子宫脱垂Ⅲ度”行阴式全子宫切除术及阴道前后壁修补术,术后半年患者出现站立时阴道后壁部分膨出,如鸡蛋大小,伴有尿频,尿急等不适主诉,于就诊医院行子宫托间断放置治疗2.5年.     

siRNA慢病毒载体介导DKK-1基因沉默对骨髓间充质干细胞分化影响的实验研究

背景:激素性股骨头坏死(SONFH)发病机制尚不完全明确,可能与骨髓间充质干细胞(BMSC)的异常分化密切相关。目的:研究si RNA慢病毒载体介导的DKK-1基因沉默,通过调控Wnt/β-catenin信号通路对超生理剂量糖皮质激素作用下大鼠BMSC分化的影响,探索治疗SONFH的新途径。方法:提取、培养SD大鼠BMSC,并构建DKK-1基因慢病毒干扰载体。大鼠第3代BMSC分4组:对照组(A组)、激素组(B组)、激素+无序序列慢病毒载体组(C组)、激素+DKK-1基因慢病毒干扰载体组(D组)。A组用基础培养基培养,B组加入浓度为1×10^(-6)mol/L的地塞米松,C、D组除加入地塞米松外,各自加入相应的慢病毒载体转染BMSC。14 d后提取各组细胞RNA及蛋白,对DKK-1、成脂相关基因PPAR-γ2和成骨相关基因RUNX2进行Real-time PCR及Western-blot检测,并对各组进行油红O、茜素红染色,观察各组BMSC分化情况,对结果进行统计学分析。结果:Real-time PCR及Western-blot检测结果示B、C组与A、D组相比,成骨相关基因RUNX2的表达明显较低(P<0.05),而DKK-1及成脂相关基因PPAR-γ2的表达明显较高(P<0.05)。油红O染色结果显示B、C组呈阳性,A、D组呈阴性;茜素红染色结果显示A、D组呈阳性,B、C组呈阴性。结论:DKK-1基因沉默通过特异性抑制DKK-1过表达而重新激活Wnt/β-catenin信号通路,减少成脂基因PPAR-γ2的表达、增加成骨基因RUNX2的表达,抑制BMSC成脂分化,促进BMSC成骨分化。