直接经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗塞后左室重构的影响

目的:研究直接经皮冠状动脉介入治疗(直接PCI)及常规药物治疗对急性心肌梗塞(AMI)后左室重构的影响。方法:应用超声心动图对65例AMI患者进行随访。结果:12~24个月随访显示:直接PCI组患者的心功能分级、再次住院数及死亡数较常规治疗组显著降低(P<0.05)。左室收缩末容积(LVESV)较常规治疗组减小(P<0.01),但左室射血分数(LVEF)增高(P<0.01),球形指数(SI)显著增加(P<0.01),室壁运动指数(WMI)显著降低(P<0.05),左室质量指数(LVMI)也显著降低(P<0.01)。AMI后1个月及12~24个月随访显示:常规治疗组AMI患者12~24个月时LVESV、LVEF及SI较1个月时显著改变(P<0.01),但WMI及LVMI无显著差异(P>0.05)。直接PCI组AMI患者除WMI在12~24个月时较1个月时显著降低(P<0.01)外,余指标均无显著差异(P>0.05)。结论:直接PCI治疗能够明显改善AMI后患者的左室重构,使AMI后心衰、再次住院及死亡发生率降低。     

从推拿治疗高血压46例探讨推拿的降压作用

推拿手法治疗高血压能使血压下降、症状缓解,已有报道。本文试从46例原发性高血压患者治前与治后即刻心阻抗血流图等变化的比较,探讨推拿即刻的降压效果。     

直接经皮冠状动脉介入治疗对75岁及以上急性心肌梗死患者心室重构的远期影响

目的 研究直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对年龄≥75岁的急性心肌梗死(AMI)患者心室慢性重构的影响. 方法 108例患者,PCI组在发病后12h内完成,非PCI组患者给予常规药物保守治疗,随访0.5～8.0年,随访时评估纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级并进行超声心动图检查. 结果 106例完成随访,随访中有2例死亡,均为未行PCI治疗的女性患者,1例死于心源性猝死,另1例死于重症肺炎.与非PCI组比较,PCI组NYHA心功能分级低(t=3.17,P＜0.05),左心室收缩末及舒张末容积较小(t值分别为3.50、3.90,均P＜0.01),而左心室射血分数较大(t=2.00,P＜0.05),室壁运动指数较小(t=2.96,P＜0.01);且PCI组E/A比值较大(t=4.04,P＜0.01),E峰减速时间较短(t=4.29,P＜0.01),同时左心室质量指数较小(t=4.7.0,P＜0.01);PCI组左心室长轴直径、短轴直径较短(￡值分别为2.30、5.53,均P＜0.01),球形指数大(t=2.97,P＜0.01). 结论 直接PCI治疗改善了高龄AMI患者慢性心室重构,有助于远期心功能的改善.     

高血压病对左室功能的影响

目的:探讨高血压病患者心脏左室功能的改变。 方法:应用超声心动图及组织多普勒显像(DTI)检测74例高血压病患者及94例正常对照者左室收缩及舒张功能。 结果:高血压病组左室质量指数、跨二尖瓣血流频谱速度A及E/A比值和DTI频谱速度s、a及e/a比值较正常组有显著差异(P<0.05),但左室射血分数(LVEF)、跨二尖瓣血流频谱速度E和DTI频谱速度e在高血压病组及正常组间无显著差异(P>0.05);DTI的收缩期峰速度与LVEF和舒张期峰速度比值e/a与E/A在两组间均呈显著相关(P<0.05)。 结论:高血压痛患者收缩期峰速度s及舒张晚期峰速度a增加,提示左室收缩功能增强,左室僵硬度增加,左房辅助泵功能增强;DTI能早期、敏感地发现高血压病患者收缩及舒张功能的改变。     

原发性高血压患者左房射血力与左室舒张功能的研究

目的:研究原发性高血压(EH)患者左房射血力(LAF)与左室舒张功能的关系.方法:对23例EH患者(EH组)和20例正常者(对照组)的超声心动图参数进行检测.结果:EH组的E峰速率与对照组比较无显著性差异,而A峰速率及LAF两组间有极显著性差异[(84.50±16.50) cm/s∶(63.21±10.78) cm/s,P<0.01;(17.40±7.20)∶(8.19±3.11)kdynes, P<0.001].结论:E峰由于受多种因素影响不宜用于衡量舒张功能.而A峰影响因素较少,LAF主要由A峰推导出来反映左房增力泵作用的比较直观的指标,更适用于尚未引起肥厚的轻中度EH患者早期舒张功能减退的识别.     

丙丁酚对冠心病患者及其高危人群血管内皮功能失调的作用

目的:研究丙丁酚对冠心病患者及其高危人群内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的调节作用,探讨丙丁酚在抗动脉粥样硬化中的作用和价值。方法:观察28例冠心病患者(A组)及25例高血压伴高血脂患者(B组)服用丙丁酚1周前后血脂值及FMD,同时检测30例健康对照者(C组)血脂值和FMD,检测FMD采用高分辨率血管超声法。结果:A、B组用药前后自身对照血脂值差异无统计学意义。A、B组较C组肱动脉内径基础值D0及FMD均明显降低(P<0·05,P<0·01),用药后2组D0值较前稍改善(P<0·05,),FMD显著改善(P<0·01),2组间比较,未发现D0和FMD差异有统计学意义。结论:冠心病患者和其高危人群FMD明显降低,丙丁酚显著改善血管内皮功能,该作用不依赖于血脂调节,提示其作为目前被发现的最强的抗氧化剂之一,可作用于动脉粥样硬化的关键环节,使动脉粥样硬化从根本上得到改善。     

原发性高血压对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的　观察原发性高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　采用超声诊断仪测定、计算加压前后血管内径变化值占基础测值的百分比 ( FMD%) ,以此代表内皮依赖性血管舒张功能 ,比较 2 3例原发性高血压病患者及 2 5例正常人测定结果。结果　 2 3例原发性高血压病患者 FDM%为 ( 6 .5 4± 8.6 6 ) %,正常人为 ( 11.13± 10 .6 6 ) %,两组间无明显差异 ( P<0 .0 5 )。结论　原发性高血压病患者的内皮依赖性血管舒张功能未见明显受损。     

高血压病对左室功能的影响

目的探讨高血压病患者心脏左室功能的改变. 方法应用超声心动图及组织多普勒显像(DTI)检测74例高血压病患者及94例正常对照者左室收缩及舒张功能. 结果高血压病组左室质量指数、跨二尖瓣血流频谱速度A及E/A比值和DTI频谱速度s、a及e/a比值较正常组有显著差异(P＜0.05),但左室射血分数(LVEF)、跨二尖瓣血流频谱速度E和DTI频谱速度e在高血压病组及正常组间无显著差异(P＞0.05);DTI的收缩期峰速度与LVEF和舒张期峰速度比值e/a与E/A在两组间均呈显著相关(P＜0.05). 结论高血压病患者收缩期峰速度s及舒张晚期峰速度a增加,提示左室收缩功能增强,左室僵硬度增加,左房辅助泵功能增强;DTI能早期、敏感地发现高血压病患者收缩及舒张功能的改变.     

富含精氨酸食物对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的检测高血压病患者及正常人的内皮依赖性血管舒张功能,并观察高脂煎炸食物及富含精氨酸食物对其影响.方法31例高血压病(EH)患者及10例正常人进入研究,均于基础状态接受高脂餐负荷试验,采用高分辨率血管超声在彩色多普勒能量图显像(CDPI)于空腹及餐后4h检测肱动脉的血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.之后14例EH患者及10例正常人接受富含精氨酸食物,另外17例EH患者接受普通饮食,1周后重复高脂餐负荷试验及空腹、餐后4h内皮依赖性血管舒张功能的检测.结果高血压病组及正常组在未进食富含精氨酸食物前的高脂餐后的内皮功能显著降低,高血压病组较正常组降低更加明显.(EH餐前后129%±5.7%和3.3%±52%,P<001;NOR餐前后165%±9.4%和5.5%±5.9%,P<005).进食富含精氨酸食物1周后,正常组高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能升高,但差异未达显著(5.5%±59%和13.1%±4.1%,P>005),而高血压病组高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能非常显著的升高(3.3%±52%和13.3%±5.7%,P<001),未食用富含精氨酸食物的高血压组1周后复查的高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能仍然显著降低(6.0%±5.0%和5.8%±4.1%,P>0.05).结论高脂餐负荷可使正常人及高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能显著降低;进食富含精氨酸食物可纠正高脂餐后的内皮依赖性血管舒张功能降低.提示高脂餐后的内皮依赖性血管舒张功能降低主要来自氧化脂质对NO的降解增加,可能通过补充富含精氨酸食物得以纠正.     

血管内皮功能与运动后血压反应相关性的研究

目的:研究原发性高血压(EH)患者的内皮依赖性血管舒张功能与运动后血压反应的关系。方法:对53例EH(EH组)患者及42例正常人(对照组),采用高分辨率血管超声进行内皮依赖性血管舒张功能的检测,采用平板运动试验系统进行亚极量运动负荷试验,于运动前、达亚极量负荷后即刻及休息 6 min后测定血压。结果:除2例患者运动前血压≥160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)被除外,其余患者均完成试验。与运动前比较,运动后即刻收缩压在对照组及EH组均显著升高(对照组:P<0.05,EH组: P<0.01),且 EH组的升高幅度较对照组显著(P<0.01),舒张压仅EH组显著升高(P<0.01);运动后6min两组的血压较运动前差异无统计学意义。EH组的内皮依赖性血管舒张功能(FMD%)较对照组显著减低(P<0.05)。运动后舒张压差值与FMD%呈显著负相关( r=-0.809, P<0.01),但收缩压与 FMD%无相关关系( r=-0.296, P>0.05)。结论:运动可使EH患者血压升高,但很快恢复;运动后收缩压升高与内皮依赖性舒张功能无关,而舒张压升高与之密切有关。