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目的:通过检测下丘脑和小肠组织缩胆囊素(Cholecystokinin,CCK)信号转导途径的变化,研究脾阳虚的发生机制。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和脾阳虚组(模型组),每组8只; ELISA法检测下丘脑和小肠组织CCK-8、环-磷酸腺苷(cycle monophosphate,c AMP)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)含量;免疫组化法检测下丘脑CCK2受体(CCK 2 receptor,CCK2R)和小肠CCK1R表达。结果:与对照组相比,下丘脑和小肠CCK-8水平明显升高,而下丘脑的CCKR2表达、c AMP和PKA水平以及小肠CCKR1表达和c AMP水平均显著下降,但小肠PKA水平没有明显变化。结论:脾阳虚的发生与下丘脑和小肠组织中CCK过度释放有关。 相似文献
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目的 观察补肾活血复方对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠钙转运蛋白肌浆网上的心肌钙转运蛋白(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2a, SERCA2a)、受磷蛋白(phospholamban, PLB)的影响,进一步探讨内质网应激与心肌损伤、心衰的相互关系。方法 将雄性SPF级SD大鼠60只,随机选取15只为分成空白组,其余45只进行冠脉结扎后力竭式游泳构建CHF造型,再随机分配为心衰组、补肾活血复方组、卡托普利组。空白组与补肾活血复方组,分别应用等剂量的生理盐水与补肾活血复方(9.2 g/kg)灌胃,卡托普利组运用卡托普利(12.5 mg/kg)灌胃,各组干预4周后,运用动物心脏超声仪器记录心率、射血分数、收缩—舒张心室内径等。各组N段脑钠肽前体含量,苏木精—伊红染色观察大鼠心肌损伤情况,同时检测：SERCA2a、PLB。结果 与空白组相比,模型组的SERCA2a含量明显降低。与模型组相比,空白组、补肾活血复方组、卡托普利组表达明显升高(P<0.01)。补肾活血复方组、卡托普利组两组相... 相似文献
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目的探讨补肾活血复方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构及心肌NF-κB蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组15只和实验组45只。实验组大鼠通过结扎冠脉左前降支联合力竭式游泳、饥饿, 建立CHF模型。将CHF模型大鼠分为模型组、补肾活血组及赖诺普利组。补肾活血组灌胃补肾活血中药汤剂15.75 g/(kg·d), 赖诺普利组灌胃赖诺普利混悬液1.8 mg/(kg·d), 假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水。给药4周后, 观察大鼠一般精神状态情况, 采用心脏彩超测定大鼠左室收缩末内径(LVIDs)及舒张末内径(LVIDd), 并计算左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短分数(LVFS), Western blot法检测大鼠心肌NF-κB蛋白表达, HE染色观察大鼠左心室肌细胞形态。结果与模型组比较, 补肾活血组和赖诺普利组大鼠心肌纤维排列尚整齐, 较少见胞核固缩, 少量炎性细胞浸润。与模型组比较, 补肾活血组大鼠LVIDd[(6.00±0.58)mm比(6.99±0.90)mm]、LVIDs[(3.96±0.51)mm、(5.14±0.57)mm]降低, LVEF[(... 相似文献
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目的 探究补肾活血复方对慢性心衰(CHF)大鼠肠道水液代谢与结肠核因子-κB(NF-κB)、闭合蛋白(Occludin)的相关性影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为空白组15只和实验组45只。实验组大鼠通过结扎冠脉左前降支联合力竭式游泳、饥饿,建立慢性心衰模型。成模的大鼠随机分3组,即模型组、托伐普坦组及补肾活血组。托伐普坦组灌胃托伐普坦混悬液1.35mg/(kg·d),补肾活血组灌胃补肾活血中药汤剂15.75g/(kg·d),空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水。灌胃28日后,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP),心脏彩超检测大鼠左心室结构与功能,免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠结肠组织NF-κB、Occludin蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌与结肠组织。结果 与空白组比较,模型组大鼠LVEdd、LVEsd、NT-proBNP升高,LVEF、LVFS降低,结肠组织NF-κB蛋白表达升高,Occludin蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,补肾活血组大鼠LVEdd、LVEsd、NT-proBN... 相似文献
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