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心元对心肌缺血引起的心肌收缩力下降和心输出量减少等有改善作用,并抑制缺血所致的血清磷酸酸激酶的升高,减少缺血区组织的范围。 相似文献
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节律基因mPeriod2过表达对体外Lewis肺癌细胞γ射线敏感性的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的评价mPeriod2(mPer2)基因转染后过表达对小鼠Lew is肺癌细胞(LLCs)60Coγ-射线放射敏感性的影响。方法采用脂质体介导方法将mPer2基因转染至LLC细胞,以空白组及空载体质粒pcD-NA3.1为对照,采用RT-PCR及流式细胞术检测mPer2基因在LLC细胞中的表达,给予60Coγ-射线4Gy单次照射后,流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡,采用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、细胞集落形成实验检测细胞增殖及存活情况。结果60Coγ-射线照射后,与转染空载体质粒组及空白组比较,转染mPer2基因细胞表现为G2/M期阻滞,凋亡率下降(contro l:8.10±0.03;pcDNA3.1-vector:11.20±0.07;pcDNA3.1-mPer2:4.40±0.02;P<0.05),细胞克隆形成增加(contro l:14%;pcDNA3.1-vec-tor:11%;pcDNA3.1-mPer2:32%;P<0.01)及PCNA阳性表达增加(contro l: ,pcDNA3.1-vector: ,pcDNA3.1-mPer2: ,P<0.05)。结论节律基因mPer2过表达使60Coγ-射线照射的小鼠Lew is肺癌细胞凋亡下降,细胞增殖明显,降低了该细胞对放射损伤的敏感性。 相似文献
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心元对狗血流动力学和心肌耗氧量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对一种新的中药复方颗粒一心元进行了药效学研究。通过动物实验证明了心元有扩张冠状动脉,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量等作用。因此,心元是一种能有效改善心血管机能和改善心肌能量代谢等作用的新药。 相似文献
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牵张激活心肌细胞NK—kB及其调控β—MHC基因表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨牵张刺激引起心肌细胞β-MHC基因重新表达的机制。方法 在硅橡胶模上培养心肌细胞并施加牵张刺激,用免疫组织化学方法检测NF-kB的激活情况,并用图像分析法检测NF-kB在激活与未激活状态下β-MHC蛋白的含量。结果 ①心肌细胞受到应变为20%的牵张刺激5小时后,NF-kB被显著激活,从胞浆移位入胞核。②牵张组心肌细胞与对照组、NAC(N-乙酰半胱氨酸)组和牵张+NAC组心肌细胞相比,β-MHC含量增加,其它3组β-MHC含量无明显差异。结论 NF-kB信号传统系统参与了牵张诱导的β-MHC基因表达的调控。③ 相似文献
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节律基因mPeriod2对Lewis肺癌细胞生长的影响 总被引:6,自引:6,他引:0
目的 研究节律基因mPeriod2(mPer2)对肿瘤细胞的生长抑制及诱导分化凋亡的作用。方法 体外培养Lewis肺癌细胞,使用脂质体包裹法将真核表达质粒pcDNA3.1为基础的mPer2表达质粒(pcDNA3.1-mPer2)转导入Lewis肺癌细胞内;以免疫组化及流式细胞技术检测mPer2表达;通过流式细胞技术检测稳定转染的mPer2阳性表达的Lewis肺癌细胞的生长及凋亡。结果 mPer2表达质粒(pcDNA3.1-mPer2)转染的Lewis肺癌细胞表达PERIOD2蛋白;与对照组比较,其增殖指数下降及凋亡率增加。结论 节律基因mPer2可以抑制肿瘤细胞的生长,增加肿瘤细胞的凋亡率。 相似文献
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沙棘总黄酮对牵张所致心衰心肌细胞的收缩力学和钙离子转运的影响 总被引:17,自引:4,他引:17
目的 研究沙棘总黄酮在改善心衰状态下心肌细胞收缩功能的作用。方法 体外培养大鼠心肌细胞并通过超负荷培养建立心衰心肌细胞模型,给予心衰心肌细胞不同剂量的沙棘总黄酮,然后检测岂细胞的收缩力学特性和钙离子转运状况。结果 沙棘总黄酮显示出有增加心肌细胞收缩力的作用,并且这种作用具有量--效关系,其心肌细胞收缩力的作用是与沙棘总黄酮的相关系数均在1.0 ̄0.9之间,而沙棘总黄酮增强心肌细胞收缩力的作用是与细 相似文献
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通过在体外培养的心肌细胞中加入不同剂量的抗心衰液来检测给药前和给药后心肌细胞收缩力的大小,以探讨抗心衰液所具有的抗心衰药效作用的机制。结果表明:抗心衰液有增强心肌细胞收缩力的作用,并且药效作用有明显的量效关系,说明抗心衰液的抗心衰作用与增强心肌收缩力、改善心动能有关。 相似文献
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为探讨心力衰竭时心肌收缩力降低的分子基础,采用DOCA硅胶管皮下埋入法建立大鼠心力衰竭模型,用α-MHC探针分别与心衰及正常心肌组织总RNA进行槽缝印渍(Slotblot)杂交,研究心衰时心肌收缩蛋白α-MHC基因表达的改变及与心肌收缩力改变的关系。结果显示:(1)心衰组大鼠心肌收缩力指标LVP和dp/dt与正常对照组大鼠相比,分别下降了19.87%(P<0.05)和27.50(P<0.01)。(2)心衰组大鼠α-MHCmRNA的含量(0.11±0.04)低于正常对照组(0.14±0.03,P<0.05)。(3)α-MHCmRNA的含量与心肌收缩力的大小存在线性正相关关系(r=0.4143,n=43,P<0.05)。结果提示:α-MHC基因表达水平的下降是心衰时心肌收缩力减退的分子基础之一。 相似文献