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1.
2.
目的观察胃炎汤治疗幽门螺杆菌(H.pylori)阳性浅表性胃炎的临床疗效。方法将60例H.pylori感染相关的浅表性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组予中药胃炎汤口服,每日2次,疗程20 d。对照组用西药标准三联疗法,疗程7 d。结果治疗组症状改善优于对照组(P<0.05);胃镜、病理变化的总有效率治疗组(73%)与对照组(76%)相近;H.pylori根除率2组无显著性差异(P>0.05)。结论中药胃炎汤治疗H.pylori阳性浅表性胃炎的临床疗效肯定。 相似文献
3.
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制。方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达。结果:ELISA显示4μmol/LAs2O3作用48h后p-JNK蛋白表达增强,经SP600125预处理后,As2O3诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),As2O3诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As2O3单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05)。结论:JNK信号转导通路在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是As2O3诱导K562细胞凋亡的主要途径之一。 相似文献
4.
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩,或伴肠上皮化生、异型增生为特征的慢性消化系统疾病。该病缺乏临床特异性症状,通常以上腹部饱胀不适或疼痛、纳差、反酸、嗳气等为主要表现。根据症状,归属中医“胃痞病”“胃痛”“嘈杂”等范畴。蔡慎初教授为国家级老中医药专家,从事中医临床、教学、科研工作50余年,对脾胃疾病有其独特的见解和独到的经验,自拟“治萎化异汤”治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效显著。笔者有幸侍诊于侧,现将平素跟诊所得整理如下,与同道共飨。 相似文献
5.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡的发生机制。方法分别以1、2、4、8、16μmol/LAs2O3诱导K562细胞凋亡,MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率,DNA Ladder法检测细胞凋亡,Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率,Rhodamine123染色流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)变化,ELISA法检测胞浆细胞色素C(CYTC)水平,分光光度法检测Caspase-3活性,流式细胞术检测Bcl-2和Bax表达。结果MTT结果显示As2O3能抑制K562细胞生长,且呈现时间剂量依赖性;4~16μmol/L的As2O3作用24h均可诱导K562细胞凋亡,同时伴有ΔΨm下降,胞浆内CYTC蛋白浓度及Caspase-3活性增高,胞浆Bcl-2/Bax值下降,且均呈剂量依赖性。结论As2O3诱导K562细胞凋亡可能是通过降低ΔΨm,激活线粒体凋亡途径实现的,Bcl-2/Bax值下降可能与其有关。 相似文献
6.
目的:观察治萎化异汤对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:89例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组56例服用治萎化异汤,对照组33例口服胃复春片治疗,总疗程12周。结果:治疗组总有效率总有效率87.50%,对照组总有效率78.79%,两组临床疗效比较无显著性差异(P〉0.05);治疗组胃黏膜病理疗效(逆转IM、ATP)优于对照组,差异有显著性(P〈0.05);两组抗HP感染的根除率和总有效率比较无显著性差异(P〉0.05)。两组均无明显毒副作用。结论:治萎化异汤治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的疗效。 相似文献
7.
目的:观察中药和认知行为干预(CBT)对亚健康失眠的短期疗效及中长期转归的影响.方法:亚健康失眠者62例,知情同意后分为中药组、CBT组和对照组(不予干预),干预时间4周.疗效观察:主要指标为匹兹堡睡眠质量指数(PSQI);次要指标为宗氏焦虑自评量表(SAS)、宗氏抑郁自评量表(SDS).观察时点为基线期、干预结束时、干预后3个月、干预后5个月.结果:短期疗效:干预结束时,中药组及CBT组PSQI均明显下降(P<0.05).中长期转归:随访期3组PSQI均明显下降,组间无明显差异(P>0.05).随访期3组焦虑均改善(P<0.05),组间无明显差异(P>0.05);中药组和CBT组抑郁均改善(P<0.05),对照组抑郁无明显改善(P>0.05).结论:中药和CBT短期干预亚健康失眠均有效,对其中长期转归无明显优势,亚健康预后较好,多数可以改善. 相似文献
8.
9.
支气管哮喘是一种由多种细胞、细胞因子和炎症介质引起的以呼吸道高反应性为特征的变态反应性炎症性疾病,最近通过大量病理学研究表明,哮喘反应的发生不仅存在着气道炎症,由于炎症反复刺激致损伤与修复,可演变为气道结构性改变(气道重构),其中气道上皮在哮喘发病的多个环节中发挥作用。 相似文献
10.