rmh-TNF协同顺铂抗小鼠Lewis肺癌血管生成的作用

目的：观察重组改构人肿瘤坏死因子（recombinant mutant human tumor necrosis factor，rmh-TNF）协同顺铂（cisplatin，又称DDP）抗小鼠Lewis肺癌血管生成的作用。方法：建立C57BL／6小鼠Lewis肺癌模型，随机分为4个治疗组：生理盐水对照组、rmh-TNF（150万U／kg）组、DDP（6．15mg／kg）组、联合用药组（DDP＋rmh—TNF）。接种肿瘤细胞后12d开始瘤内注射药物3d，RT-PCR法测定瘤组织中HIF—1α的表达，免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、激酶结构域受体（kinase domain region receptor，KDR）、微血管密度（microvascular density receptor，MVD）的表达，流式细胞术测定基质金属蛋白酶2（matrix metallopmteinase-2，MMP-2）的表达。结果：对照组、rmh-TNF组、DDP组和联合用药组小鼠肿瘤组织中的MVD数分别为（24．76±1．28）、（18．95±1．22）、（19．53±1．15）、（10．43±1．05），两单药组的MVD数明显低于对照组（P〈0．05）；联合用药组低于两单药组（P〈0．05）。HIF-1αmRNA相对表达水平分别为（0．171±0．004）、（0．138±0．006）、（0．134±0．006）、（0．095±0．006），两单药组较对照组明显下降（P〈0．05），联合用药组明显低于两单药组（P〈0．05）。肿瘤组织中MMP-2蛋白的荧光指数FI值依次为（1．000±0．000）、（0．875±0．020）、（0．848±0．127）、（0．545±0．107），单药组的MMP-2蛋白的（FI）值较对照组明显下降（P〈0．05），联合用药组明显低于两单药组（P〈0．05）。单药组VEGF、KDR表达均明显低于对照组（P〈0．05），联合用药组的表达均低于各单药组（P〈0．05）。结论：rmh—TNF能够增强DDP抗小鼠Lewis肺癌血管生成的作用。     

健脾滋肾为本的中医辨证论治联合XELOX方案化疗对老年晚期胃癌疗效及生存期的影响观察

目的探讨健脾滋肾为本的中医辨证论治联合XELOX(奥沙利铂联合卡培他滨)方案化疗对老年晚期胃癌的疗效,以及对症状和生活质量改善、生存期、多程化疗、不良反应发生的影响。方法将243例患者随机分为联合组(中药联合化疗)125例与化疗组(单纯化疗)118例,完成2个疗程化疗后,观察近期疗效、症状减轻或好转情况、生活质量改善状况及不良反应;同时研究1、2年生存期及每年完成化疗疗程的相关情况。结果联合组4例患者后期化疗因不能坚持服用中药脱组。近期疗效:联合组总有效率、疾病控制率分别为49.59%、85.95%,化疗组分别为38.13%、74.58%,2组差异均有统计学意义(P=0.049,P=0.020)。治疗后联合组腹胀、腹痛、反酸、恶心呕吐、黑便、神疲乏力及厌食等主要症状较化疗组明显改善(P0.05);生活质量提高及稳定率联合组为86.78%,明显优于化疗组的71.18%(P0.05);治疗后不良反应联合组发生率明显低于化疗组(P0.05)。1、2年的生存率联合组分别为93.39%、65.29%,明显高于于化疗组的47.46%、30.51%;联合组患者可耐受更多周期的化疗(P0.01)。结论健脾滋肾为本的中医辨证论治联合XELOX方案化疗治疗老年晚期胃癌,可明显提高疗效,延长生存期,改善患者生活质量。     

rmh-TNF协同顺铂抗小鼠Lewis肺癌血管生成的作用

目的: 观察重组改构人肿瘤坏死因子（recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmhTNF）协同顺铂（cisplatin,又称DDP）抗小鼠Lewis肺癌血管生成的作用。方法: 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为4个治疗组：生理盐水对照组、rmhTNF（150万U/kg）组、DDP（6.15 mg/kg）组、联合用药组（DDP+ rmhTNF）。接种肿瘤细胞后12 d开始瘤内注射药物3 d,RTPCR法测定瘤组织中HIF1α的表达,免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、激酶结构域受体（kinase domain region receptor,KDR）、微血管密度（microvascular density receptor,MVD）的表达,流式细胞术测定基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase2, MMP2）的表达。〖HT5W〗结果: 〖HT5"SS〗对照组、rmhTNF组、DDP组和联合用药组小鼠肿瘤组织中的MVD数分别为（24.76±1.28）、（18.95±1.22）、（19.53±1.15）、（10.43±1.05）,两单药组的MVD数明显低于对照组（P<0.05）;联合用药组低于两单药组（P<0.05）。HIF－1α mRNA相对表达水平分别为（0.171±0.004）、（0.138±0.006）、（0.134±0.006）、（0.095±0.006）,两单药组较对照组明显下降（P<0.05）,联合用药组明显低于两单药组（P<0.05）。肿瘤组织中MMP2蛋白的荧光指数FI值依次为（1.000±0.000）、（0.875±0.020）、（0.848±0.127）、（0.545±0.107）,单药组的MMP2蛋白的(FI)值较对照组明显下降（P<0.05）,联合用药组明显低于两单药组（P<0.05）。单药组VEGF、KDR表达均明显低于对照组（P<0.05）,联合用药组的表达均低于各单药组（P<0.05）。结论: rmhTNF能够增强DDP抗小鼠Lewis肺癌血管生成的作用。     

抗肺癌血管生成机制及靶向治疗药物研究进展

肿瘤血管生成是一个受众多生长因子调节的复杂的病理生理过程。抗肿瘤血管生成的机制主要有：抑制促血管生成因子与配体的表达和结合及相应的信号传递途径,抑制血管内皮细胞的增殖、迁移,诱导其凋亡,抑制基底膜的降解等。随着肿瘤血管生成机制的逐步阐明,进一步证实了血管生成与肿瘤发生、发展的关系,而抗血管生成治疗也因其具有高效性、广普性、不易产生耐药性及无明显毒副反应等优点成为当今肿瘤治疗领域的热点。     

肺癌常用化疗药物抗药标志进展及个体化用药

肺癌是我国和全世界的高发癌症,5年生存率仅为10%左右,主要原因是化疗作为肺癌治疗的主要手段,有效率很低,其中癌细胞对化疗药物的多药耐药(multidrug resistance,MDR)成为取得满意疗效的重要障碍.针对同一种病理类型和分期的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对于同一种化疗方案的敏感性差异很大,而目前主要根据医师的个人经验和有限的临床试验来选择化疗药物,根据不同个体化疗药物抗药标志的表达差异指导个体化的药物治疗成为肺癌临床上的研究热点.现对常用化疗药物(紫杉醇、多西紫杉醇、长春瑞滨、吉西他滨、铂类)相关抗药标志的研究进展做一综述,以期为临床个体化疗方案制定提供依据,提高患者化疗敏感性.