桥脑小脑角区肿瘤术中神经监护的应用

随着现代神经外科显微技术的发展和术中神经电生理监测的联合运用,桥小脑角区手术,特别是听神经瘤手术中对后组颅神经和脑干的保护得到明显提高,后组颅神经功能损伤的机率也因此大大降低,神经电生理监测技术在手术中监测神经系统功能的完整性已有多年历史,如今它已成为一个完善的术中监测体系,术中神经电生理监测已成为减少神经损伤的一个重要组成部分。术中主要的神经电生理监测手段包括肌电图、脑干听觉诱发电位等。本文就桥脑小脑角区肿瘤术中神经监护的应用进展做一综述。     

瘤周水肿的研究进展

瘤周水肿（peritumora lbrain edema,PTBE）是指枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加。转移瘤,胶质瘤及脑膜瘤等均可引起PTBE。其发生机制复杂,研究表明VEGF、AQP一4等分子在其形成过程中起关键作用。PTBE的诊断从头颅CT、MRI,逐渐发展到了TWI、FLAIR等技术,不仅诊断更加精确,还可以一定程度上对PTBE定量、定性分析。PTBE的治疗更是走向了手术、药物、放射等多元化的、综合性的治疗。     

葡萄籽原花青素对大鼠C6胶质瘤细胞活性氧线粒体去极化和STAT3、Bcl-2、P53P21表达的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠C6胶质瘤细胞活性氧、线粒体去极化和STAT3、P53、P21、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:采用水溶性四唑盐-1(WST-1)法测定GSP干预后C6胶质瘤细胞系的细胞活力,采用ROS指示剂荧光二氯荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)测定干预后C6胶质瘤细胞内ROS水平,采用线粒体膜电位指示剂5,50,6,60-四氯-1,10,3,30-四甲基苯并咪唑碳氰化物碘化物(JC-1)测定干预后C6细胞的线粒体去极化,采用定量PCR法检测GSP干预后C6细胞的STAT3、P53、P21、Bcl-2 mRNA表达。结果:GSP各浓度处理C6胶质瘤细胞去极化细胞百分比、STAT3、P53、P21mRNAbiaoda水平均高于空白组(0 mg/L)(P <0.05),WST-1检测OD值、DCF-MFI和Bcl-2 mRNA水平均低于空白组(0 mg/L)(P <0.05);50 mg/LGSP处理C6胶质瘤细胞去极化细胞百分比、STAT3、P53、P21 mRNA水平均高于25 mg/L(P <0.05),WST-1检测OD值、DCF-MFI和Bcl-2 mRNA水平均低于25 mg/L;75 mg/LGSP处理C6胶质瘤细胞去极化细胞百分比、STAT3、P53、P21 mRNA水平均高于25、50 mg/L(P <0.05),OD值、DCF-MFI和Bcl-2 mRNA水平均低于25、50 mg/L。结论:GSP可以降低C6胶质瘤细胞内ROS水平,诱导线粒体去极化,抑制Bcl-2表达,诱导P21、STAT3和P53表达,抑制胶质瘤细胞增殖效呈剂量依赖趋势。     

慢性硬膜下血肿硬膜下引流时间与血肿复发的关系

目的 探讨慢性硬膜下血肿（CSDH）硬膜下引流时间与血肿复发的关系。方法 回顾性分析2017年3月至2022年10月单钻孔引流术治疗的114例CSDH的临床资料。根据术后引流时间分为三组：0～8 h组（n=47）、9～16 h组（n=33）、17～24 h组（n=34）。随访90 d,观察术后血肿复发情况。结果 144例中,术后复发20例,死亡4例;其中0～8 h组血肿复发14例（29.79%）,死亡3例（6.38%）;9～16 h组血肿复发4例（12.12%）,无死亡病例;17～24 h组血肿复发2例（5.88%）,死亡1例（2.94%）。0～8 h组血肿复发率显著高于9～16 h组和17～24 h组（P<0.05）,而三组病死率无统计学差异（P>0.05）。多因素logistic回归分析显示,引流时间较短是术后血肿复发的独立危险因素（P<0.05）。结论 CSDH单钻孔引流术后硬膜下引流的早期终止与血肿复发风险增加有关。早期监测术后硬膜下引流时间并预防早期引流终止可能有助于降低血肿复发率。     

XIAP、Smac的研究进展

凋亡逃避在肿瘤的形成中起到重要作用,凋亡抑制蛋白X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中的一员。XIAP是惟一能够同时抑制起始阶段和效应阶段的凋亡抑制蛋白,能够阻止细胞凋亡;半胱氨酸蛋白酶的第二个线粒体激活因子(the second mitochodria-derived activator of caspase,Smac)是一种内源性线粒体促凋亡蛋白,通过特异性结合并抑制IAPs对下游效应Caspase的抑制,从而促进细胞凋亡。二者在肿瘤的发生、发展、耐药中起到重要作用,且相互制约、相互作用,共同维持细胞的凋亡水平。该文就XIAP和Smac的研究进展进行综述。