排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分研究Ⅱ 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分。方法:以乙醇提取,用大孔树脂吸附,乙醇洗脱得总皂苷,再用硅胶柱色谱及HPLC等分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构。结果:共分得3个化合物,经鉴定后分别证明为:6-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-20(24)-环氧-3,β6,α12,β25-四醇(Ⅰ);6-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-20-O-β-D吡喃葡萄糖基-达玛-24-烯-3,β6α,12,β20S-四醇(Ⅱ);(14S)-3-(4,5-二羟-6-(羟甲基)-3-(3,4,5-三羟基-6-(羟甲基)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)-4,4,8,10,14-五甲基-17-((S)-6-甲基-2-(3,4,5-三羟基-6-((3,4,5-三羟基-6-羟甲基)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)甲基)-顺-4-四氢吡喃-2-氧)庚-5-烯-2-基)-2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,14,15,16,17-十四氢-1H-环戊烯并[a]菲2-醋酸酯(Ⅲ)。 相似文献
2.
葡萄糖氧化酶法筛选西洋参干预胰岛素抵抗脂肪细胞模型的活性成分 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的活性成分。方法:将西洋参的根部用70%EtOH回流,将提取物进行AB-8型大孔树脂柱色谱分析,按不同浓度洗脱,得到西洋参95%醇提组、西洋参60%醇提组、西洋参30%醇提组和水提组四个部分。本课题组的前期药效学试验已证明,西洋参60%醇提组为活性部位。将西洋参60%醇提部位用硅胶柱色谱及HPLC等现代分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构,共得12个化合物。将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,给予高糖高胰岛素(25mmol·L-1葡萄糖,1×10-6mol·L-1胰岛素)刺激,建立胰岛素脂肪细胞模型,随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、西洋参单体成分组。药物干预培养24h后,通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的有效成分。结果:与模型组细胞葡萄糖消耗量比较,罗格列酮组、人参皂苷R3组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、拟人参皂苷F11组细胞葡萄糖消耗量有不同程度的升高,其中人参皂苷R3组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、罗格列酮组葡萄糖消耗量明显升高,差异极显著(P0.01),拟人参皂苷F11组差异显著,(P0.05)。其余化合物组与模型组比较,葡萄糖消耗量无统计学差异。结论:20(R)人参皂苷Rb1,20(R)人参皂苷Rb2,人参皂苷R3,拟人参皂苷F11可能是西洋参干预IR脂肪细胞模型的活性成分。 相似文献
3.
4.
目的:研究西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分。方法:以乙醇提取,用大孔树脂吸附,乙醇洗脱得其总皂苷,再用硅胶柱色谱及HPLC等分离技术与方法进行分离和纯化,并通过理化常数及光谱数据确定其结构。结果与结论:分得3个化合物,鉴定后分别为3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D吡喃阿拉伯糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24-烯-3β,12β,20S-三醇(Ⅰ);3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-吡喃木糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24-烯-3β,12β,20S-三醇(Ⅱ);达玛-25(26)-烯-3β,12β,20S,24ξ-四醇(20-O-β-D-吡喃葡萄糖基)-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ)。 相似文献
5.
西洋参活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:通过测定胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数的水平,探讨西洋参不同活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响。方法:实验设模型组、西洋参30%醇洗脱组、60%醇洗脱组和罗格列酮组,分别用放射性免疫分析法肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用酶联免疫法血清中脂联素(ANP)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数水平。结果:西洋参30%醇洗脱组显著降低血清中TNF-α水平;60%醇洗脱组显著提高血清中APN水平;30%醇洗脱组对血清中APN水平也有提高作用;30%醇洗脱组能降低脂肪指数;30%醇洗脱组能降低抵抗素水平。结论:似可认为西洋参通过对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响,降低胰岛素水平,调节脂代谢,从而改善胰岛素抵抗。 相似文献
6.
目的:通过测定游离脂肪酸(FFA)、白介素-6(IL-6)、干扰素(INF)等脂肪细胞因子的浓度,从而探讨西洋参活性成分对胰岛素抵抗脂肪细胞模型脂肪细胞因子分泌的影响。方法:通过高糖高胰岛素刺激,建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、人参皂苷R3组、拟人参皂苷F11组、西洋参复合成分组。药物干预培养24h后,检测各组脂肪细胞因子的浓度。结果:与模型组细胞FFA分泌量比较,20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、西洋参复合成分组、罗格列酮组FFA分泌量明显降低,差异极显著(P<0.01),拟人参皂苷F11组也有显著差异(P<0.05),其余无统计学差异;与模型组细胞IL-6分泌量比较,罗格列酮组、拟人参皂苷F11组、西洋参复合成分组、20(R)人参皂苷Rb1组细胞IL-6分泌量均降低,差异极显著(P<0.01),其余无统计学差异;与模型组细胞INF分泌量比较,人参皂苷R3组、西洋参复合成分组、20(R)人参皂苷Rb1组INF分泌量明显降低,差异极显著(P<0.01),拟人参皂苷F11组、罗格列酮组也有显著差异(P<... 相似文献
1