葛根素协同阿司匹林治疗对急性脑梗死患者血管内皮细胞损伤标志物的影响

目的：探讨葛根素协同阿司匹林对脑梗死患者血管内皮细胞损伤的特异性标志物von Willebrand因子（vWF）和可溶性血栓调节蛋白（sTM）含量的影响。方法：将急性脑梗死患者45例随机分为葛根素协同阿司匹林组和常规治疗组，入选当日及治疗14d后行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，并设立正常对照。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测急性脑梗死患者，正常对照治疗前及脑梗死患者治疗14d后血浆中的vWF和sTM水平。结果：急性脑梗死患者血浆中vWF含量较正常对照组明显升高，且大梗死患者比小梗死患者显著增加（P〈0．01），而sTM则无明显变化。vWF和NIHSS评分之间有显著相关性（P〈0．05，r=0．368），而vWF与sTM，sTM与NIHSS评分之间没有显著相关性。葛根素组治疗后血浆中vWF水平较治疗前显著降低，常规组则无显著差异。脑梗死患者血浆中sTM治疗后比治疗前升高，但葛根素组治疗后sTM水平明显比常规治疗低（P〈0．05）。葛根素协同阿司匹林治疗后神经功能评分改善有优于常规治疗的趋势。结论：葛根素协同阿司匹林治疗能改善急性脑梗死患者的神经功能，降低血浆中vWF和sTM水平，对血管内皮细胞损伤具有保护作用。     

晚期糖基化终产物引起内皮细胞connexin43表达上调

目的研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白(gap junction protein)connexin43基因表达的影响。方法 D-葡萄糖孵育牛血清白蛋白制备糖基化牛血清白蛋白作为晚期糖基化终产物。体外常规培养的人脐静脉内皮细胞分为4组,分别为对照组,100、200和400mg/L AGEs干预组,干预24h后通过RT-PCR方法检测各组connexin43基因mRNA的表达有无差别;通过免疫荧光方法检测对照组和200mg/L AGEs干预组之间connexin43蛋白的表达水平有无差别。结果不同浓度(100、200、400mg/L)的AGEs干预24h均能引起人脐静脉内皮细胞con-nexin43基因mRNA的表达上调(P<0.01);200mg/L的AGEs干预24h引起人脐静脉内皮细胞connexin43基因的蛋白表达上调(P<0.01)。结论 AGEs体外短期干预可引起人脐静脉内皮细胞connexin43基因的mRNA和蛋白表达水平上调。     

氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞 connexin43表达的影响

目的: 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白connexin43表达的影响。方法: 体外培养的内皮细胞分为4组:对照组,50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L ox-LDL干预组,干预24 h后通过RT-PCR方法检测各组connexin43 mRNA的表达有无差别;通过免疫细胞化学方法检测对照组和100 mg/L ox-LDL干预组之间connexin43蛋白的表达水平有无差别。结果: 不同浓度(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)的ox-LDL干预24 h能引起内皮细胞connexin43 mRNA的表达增加(P<0.01);100 mg/L的ox-LDL干预24 h内皮细胞connexin43蛋白表达增加(P<0.01)。结论: Ox-LDL短期干预可引起人脐静脉内皮细胞connexin43 mRNA和蛋白表达水平增加。     

创伤性脑水肿的发生机制及研究进展

关于创伤性脑损伤（traumaticbraininjuryTBI）后组织损伤机制的研究中提示脑水肿形成是病患者致死和致残的主原因之一。脑水肿可引起细胞肿胀、改变细胞代谢内环境等使颅内压明显升高，与此同时组织血流灌注减少，甚至形成脑疝压迫脑干呼吸、循环中枢而危及生命。由于脑水肿的发生机制尚末完全明确，对脑水肿的干预措施在过去半个世纪并未有重大突破。     

葛根素对脑缺血再灌注后脑梗死体积及ICAM-1的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的变化过程及葛根素对其表达的影响。方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型，分别于缺血90min后再灌注6、12、24、72小时。缺血前1小时及随后每6小时腹腔内给药。大鼠于各时间点断头取脑，测算脑梗死体积，免疫组织化学方法检测脑组织内ICAM-1的表达。结果：免疫组化分析提示，ICAM—1明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的微血管内皮细胞，表达水平在再灌注6小时开始明显升高，24小时达到高峰，72小时略下降。葛根素干预后可减少再灌注24小时、72小时的ICAM—1的表达，并减少脑梗死体积。结论：脑缺血再灌注后ICAM—1表达明显增加，24小时内与脑梗死体积相关，葛根素可以减轻脑缺血再灌注损伤，可能与减少ICAM-1的表达相关。     

葛根素对脑缺血再灌注后核因子kappaB表达的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间和空间上表达的变化过程及葛根素对其的影响；方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90 min后再灌注2,6,12,24,72 h,缺血前1 h及随后每间隔6 h腹腔内给药。大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,免疫组织化学方法和免疫印迹法检测脑组织内NF-κB的表达。结果：大鼠缺血再灌注后,免疫组化分析提示NF-κB从细胞浆向细胞内移位,核内表达水平在6 h开始明显升高,在24 h达到高峰,72 h下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加。葛根素明显降低NF-κB在缺血再灌注后24,72 h的表达及减小脑梗死体积。结论：脑缺血再灌注后,脑梗死周边区域出现NF-κB从胞浆至胞核的转位并伴表达增加,葛根素可能通过抑制NF-κB的表达,减轻缺血再灌注损伤。     

神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用。方法将54只大鼠分为药物组、假手术组、对照组,用线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,药物组和对照组大鼠在再灌注时经尾静脉分别注入神经激肽1受体拮抗剂及生理盐水,假手术组只分离右侧颈总、颈内、颈外动脉。缺血再灌注后24h时采用免疫组化法检测P物质表达,氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积,干-湿称重法检测脑组织含水量;分别于再灌注24h及72h时利用转棒试验和肢体不对称试验检测神经行为学变化。结果脑缺血再灌注后24h大鼠脑缺血区P物质的表达明显升高,脑组织含水量明显增加。药物组与对照组比较,脑组织含水量减少,神经功能改善。结论神经激肽1受体拮抗剂可通过抑制神经源性炎症反应而达到缺血再灌注损伤时的脑保护作用。     

被动超声冲洗对弯曲根管的碎屑清理能力和根管形态的影响

目的: 评价被动超声冲洗在弯曲根管内碎屑清理能力和根管偏移量。方法: 选取下颌磨牙近中弯曲根管36个,弯曲度在25°以上,以机用 XP-endo Shaper根管锉预备根管。根据弯曲长度（curved length,CL）和冲洗方式分为A1组（CL>3 mm,注射器冲洗）、B1组（CL>3 mm,超声K锉冲洗）、C1组（CL>3 mm,irrisafe超声锉冲洗）、A2组（CL<3 mm,注射器冲洗）、B2组（CL<3 mm,超声K锉冲洗）和C2组（CL<3 mm,irrisafe超声锉冲洗）,每组6个样本。对所有样本冲洗前、后进行Micro-CT扫描,计算冲洗后根管内体积增加量和根管偏移量。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 在CL>3 mm的根管根尖区,PUI+irrisafe组的根管体积增量显著高于PUI+K锉和注射器冲洗（P<0.05）,并且在距离根尖孔5 mm处PUI+irrisafe形成的根管偏移量显著低于PUI+K锉（P<0.05）;与注射器冲洗相比无显著差异（P>0.05）。在CL<3 mm的根管中,PUI+irrisafe组和PUI+K锉组的根管体积增量均显著高于注射器冲洗（P<0.05）,但根管偏移量与注射器冲洗无显著差异（P<0.05）。结论: 在弯曲长度较大的根管中,被动超声冲洗结合预弯锉可获得更好的清理效果;而在弯曲长度较小的根管中,被动超声冲洗结合K锉和预弯锉均安全有效。     

预加热对光固化复合树脂近、远期显微硬度的影响

目的探讨预加热对4种光固化复合树脂显微硬度近期及远期的影响。方法选用Z250、Dyract、Tetric、SDR4种树脂,每种树脂制作24个试件,直径5 mm,厚度2 mm,随机分成3组,每组8个,分别在3种温度下(室温,加热至37℃,加热至55℃)用光固化灯进行光照固化,显微硬度计测试固化即刻、固化后24 h、固化后1周及固化后1个月的顶部和底部的显微硬度,采用SPSS对数据进行分析。结果除了Dyract,其他3种树脂在3种温度下的顶部和底部显微硬度无显著差异;4种树脂经预加热后显微硬度与室温下的显微硬度无显著差异;4种树脂固化后一段时间内的硬度比固化即刻的硬度高,且随时间的延长有所增加,并趋于稳定。结论预加热对此4种光固化复合树脂的显微硬度无影响。