健脾愈胃汤联合西药治疗胃溃疡临床价值研究

目的:分析健脾愈胃汤联合西药治疗胃溃疡的临床价值。方法:收集我院2012年10月—2013年10月期间诊治的胃溃疡患者100例作为研究对象,采用随机分组的方式将患者分为观察组与对照组,每组患者各50例。对照组单纯采用西药治疗,观察组在对照组的基础上加用健脾愈胃汤治疗,对两组患者的治疗效果、不良反应发生率进行分析对比。结果:研究结果显示,观察组中治愈28例,占总数的56.0%,显效12例,占总数的24.0%,有效5例,占总数的10.0%,无效5例,占总数的10.0%,效果优良率为80.0%,总有效率为90.0%;对照组中治愈14例,占总数的28.0%,显效14例,占总数的28.0%,有效4例,占总数的8.0%,无效18例,占总数的36.0%,效果优良率为56.0%,总有效率为64.0%,观察组患者的效果优良率和总有效率均显著高于对照组(P<0.05);观察组中有5名患者出现恶心呕吐,不良反应发生率为10.0%,对照组中有4名患者出现恶心呕吐,不良反应发生率为8.0%,两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾愈胃汤联合西药治疗胃溃疡具有良好的临床效果,在胃溃疡的治疗中具有非常重要的临床价值,值得在临床应用上推广。     

老子认识论与《伤寒论》辨证思想

老子的哲学思想对中华传统文化有着深远的影响,中医学在其发展过程中不断借鉴与吸取传统文化的营养,完善自身的理论实践。老子认识论思想与张仲景《伤寒论》辨证思想之间有着十分密切的联系。要继承与发扬中医理论,广泛地学习中华传统文化中的相关知识是十分必要的。     

PBL教学法在中医内科学教学中的应用

目的：探讨PBL教学法在本科生中医内科学教学中的应用效果。方法：将大连医科大学中山学院2009级针灸推拿专业随机分为PBL教学法组和LBL教学法组。采用考试成绩、问卷调查相结合的方法进行教学效果评估。用SPSS19.0软件处理所有数据。结果：教学效果评估结果显示,考试成绩方面,PBL组理论知识、临床操作成绩高于LBL组（P〈0.05）;问卷调查显示,两组在课堂愉悦程度、对教师满意度、知识理解程度、解决问题能力、学习积极性、综合分析能力、与患者沟通能力、语言表达能力、自学能力、信息获取能力、师生交流沟通能力、团队协作意识等方面的认知差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PBL教学模式能很好地训练本科生的信息获取能力、临床思维、综合分析、语言表达和探索创新等方面的能力,有利于全面提高中医内科学教学质量。该教学法适用于中医临床医学本科专业学生的中医内科学教学。     

滋补脾阴方药含药血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用及机制研究

目的：观察β淀粉样蛋白（amyloidβ—peptide,Aβ）神经毒性、血清诱导激酶（serum-inducible kinase,SNK）-树突棘相关Rap特异性GTP酶活化蛋白（spine—associated Rap guanosine triphosphatase activating protein,SPAR）途径、N-甲基一D门冬氨酸受体（N-methyl—D-aspartate receptor,NMDAR）三者的关系,探讨滋补脾阴方药保护Aβ损伤原代培养大鼠海马神经元的作用机制。方法：将干粉Aβ1-40配制成溶液,在37℃恒温箱中孵育72h,获得聚集态纤维状Aβ1-40原代培养大鼠海马神经元,以血清药理学方法制备滋补脾阴方药含药血清,建立Aβ1-40（5μmol／L）损伤神经元模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察SNK、SPAR及NMDAR亚基NR1、NR2A、NR2BmRNA表达。结果：与对照组相比,神经元暴露于Aβ1-40（5μmol／L）2h后,SNKmRNA表达上调,SPAR、NR1、NR2A和NR2BmRNA表达下调,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。与Aβ1-40（5μmol／L）组比较,各浓度滋补脾阴方药含药血清组SNKmRNA表达下调,SPAR、NR1、NR2A和NR2BmRNA表达上调,以2％滋补脾阴方药含药血清效果最显著（P〈0．05）。结论：Aβ引起神经元损伤的过程与SNK—SPAR途径和NMDAR相关;滋补脾阴方药对Aβ损伤神经元有保护作用,其保护机制可能与调节NMDAR表达,阻断SNK—SPAR途径有关。     

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠海马蛋白质组影响的研究

目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点.方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型.并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预.通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白.结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点.经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中Annexin Ⅲ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异.结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的.     

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究

目的:为有效模拟临床,建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型,并观察滋补脾阴(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)方药对其影响。方法:采用经典方法建立脾阴虚模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid1-40,Aβ1-40)定位注射到双侧海马,应用ZBPY方药干预,观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变。结果:脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加(P<0.01),肛温升高(P<0.01)等阴虚内热征象;痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低(P<0.05);脾阴虚痴呆 ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善(P<0.05)。结论:本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试,观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化;ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。     

滋补脾阴方药含药血清对内质网应激致神经元凋亡的影响

目的 运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激致神经元凋亡作用及其机制.方法 实验中体内实验于辽宁省SPF动物重点实验室完成,体外实验于辽宁省脑疾病研究重点实验室完成.SPF级健康雄性SD大鼠(220～250 g)12只,随机分为对照组和滋补脾阴方药(ZBPYR)组,每组6只,制备空白及ZBPYR含药血清.以N-糖链抑制剂农霉素(tunicamycin,Tm,5压计μml)刺激小鼠神经瘤母细胞(Neuro2a)建立内质网应激模型,各浓度滋补脾阴方药含药血清(5%,10%,15%)为干预组,空白血清组为对照组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Neuro2a细胞牛存率;流式细胞技术观察Neuro2a细胞凋亡;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的蛋白表达.统计结果行SNK-q检验.结果 各浓度ZBPYR含药血清预处理组(生存率:5%0.5295±0.0373,10%0.5843±0.0428,15%0.6274±0.0324;凋亡率:5%47.8733±2.8166,10%46.3366±1.2748,15%39.8833±1.0524)与Tm组(牛存率:0.1673±0.0213;凋亡率:62.7050±1.4056)相比,细胞牛存率明显升高(P<0.05);细胞凋亡率显著降低(P<0.05);各浓度ZBPYR含药血清预处理组GRP 78(5%2.1228±0.2251,10%1.3293±0.9443.15%;15%0.0931±0.1168)及CHOP(5%1.1776±0.2927,10%0.7290±0.1708,15%0.6577±0.1883)蛋白表达与Tm组(GRP 78 2.9149±0.5355;CHOP 1.6611±0.2913)相比,表达水平明显下调(P<0.05).结论 ZBPYR能提高Tm刺激后的Neuro2a细胞生存率,抑制细胞凋亡,具有神经保护作用,其机制可能是减轻内质网应激及抑制内质网应激凋亡通路.     

弥散张量成像技术在卒中后抑郁疾病中的应用进展

脑卒中是严重危害人民群众生命安全的疾病，位居我国致残率和致死率病因的首位，卒中后抑郁（PSD）是脑卒中后最为常见的大脑功能失调状态，其加剧卒中后的认知功能障碍，延缓卒中后的康复进程，增加卒中的致残率、病死率与复发率。弥散张量成像技术可以显示活体脑白质结构，被广泛应用于脑疾病的发病机制研究，并逐渐成为疗效评价的指标。本文综述了弥散张量成像技术在卒中后抑郁疾病中的应用情况，主要从卒中后抑郁的危险因素、发病机制假说、生物标记物方面进行概括分析，并阐述了基于弥散张量成像研究的卒中后抑郁的风险因素，旨在探讨其研究现状与应用进展。      

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑组织内质网应激影响的研究

目的:观察滋补脾阴方药(ZBPYR)对脾阴虚痴呆大鼠不同脑区内质网应激的影响.方法:通过证病结合的方法建立脾阴虚痴呆大鼠模型,以免疫组化方法检测各组大鼠海马(CA1、CA3、DG区)、大脑皮质中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78( GRP78)、凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达变化.结...     

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内NMDA受体mRNA表达的影响

目的：观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的影响。方法：运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果：痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区表达均明显减弱下调（P<0.05）;ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA均明显上调（P<0.05）。结论：使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR mRNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR mRNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。