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藻酸双脂钠治疗肾病综合征20例疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
藻酸双脂钠(PSS)系国产抗血栓新药,国内应用此药治疗肾脏疾病报道较少.我院使用青岛市第三制药厂生产的PSS治疗肾病综合征,并观察有关凝血指标,血液流变学及微循环的改变.现将结果报告如下:病例选择凡确诊为肾病综合征的病人,均为观察对象.共20例.男15例,女5例.其中,肾病综合征Ⅰ型8例,肾病综合征Ⅱ型12例.年龄16~60岁. 相似文献
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本文对比观察了中西医结合治疗与单纯西药治疗慢性肾炎的临床疗效,结果表明,前者缓解率及总有效率分别为79.8%和92.1%,显著高于对照组(均P<0.01)。治疗组各临床类型及各中医证型的疗效亦均明显高于对照组相对应的各型肾炎(P<0.05~0.01)。治疗组各型肾炎之血液流变学及甲皱微循环改善均较对照组为显著。两组中完全缓解加基本缓解者,该两类检查指标改善极为显著(P<0.05~0.01),而好转及无效者则无明显改善(P>0.05)。提示临床疗效与之密切相关。 相似文献
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阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法 制作链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠模型,将其随机分为3组(对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病阿魏酸钠治疗组),给药8周后将其处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白,并检测TGF-β1,及Smad4mRNA表达水平和蛋白定位的表达。结果与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白均升高;肾小球细胞外基质(ECM)明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad4mRNA水平上升;TGF-β1,及Smad4蛋白的表达明显增加。阿魏酸钠治疗后上述指标明显下降。结论 糖尿病肾病患者,TGF-β1/Smad通路被激活,使用阿魏酸钠治疗可以延缓肾脏损害的发生。 相似文献
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目的:探讨乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠32只,体质量200~220 g,按照数字表法随机分为4组(对照组、神经病理性痛组、米诺环素组、乳铁蛋白组),每组8只。对照组大鼠仅分离坐骨神经,不结扎,肌鞘内注射生理盐水8μl;其余3组大鼠采用结扎坐骨神经的方法制备神经病理性痛模型。神经病理性痛组鞘内仅注射生理盐水8μl;乳铁蛋白组鞘内注射乳铁蛋白100μg,米诺环素组鞘内注射米诺环素(小胶质细胞特异性活化抑制剂)100μg。给药后每隔30 min以热刺激法测试大鼠热缩爪潜伏期,共180 min,测量7次后,常规处死大鼠取脊髓背角,采用免疫荧光法检测小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达,并进行统计学分析。结果与对照组比较,神经病理性痛组缩爪潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组缩爪潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05);而米诺环素组与乳铁蛋白组爪潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),可间接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。与对照组比较,神经病理性痛组、米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达也明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);而米诺环素组与乳铁蛋白组缩爪潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05),可直接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。结论乳铁蛋白可通过抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性痛,对临床麻醉镇痛过程有一定的指导价值。 相似文献
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报告1例重度硫丹中毒婴儿救治体会如下.
1临床资料
患儿女性,16个月,因误食农药硫丹20 min伴抽搐2min入院.硫丹摄人量不详.患儿既往体健,无抽搐史.人院查体:体温37.2℃,心率150次/min,呼吸频率35次/min,血压80/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度( SaO2 )0.95;意识不清、四肢强直阵挛性抽搐,口唇发绀、牙关紧闭,双侧瞳孔等大等圆,直径2.0 mm,对光反射稍迟钝,双肺呼吸音粗糙,心律齐,腹部平软,肝脾肋下未触及,四肢肌张力高,腱反射亢进,病理反射未引出. 相似文献
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中医学面临在继承发扬传统的基础上探求现代化转变,中医诊断的科学化、规范化、标准化、定量化和精确性等问题变得更为迫切。本文提出一种基于模糊数学和模块化思维的中医疾病诊断方法,以期在系统整理古今资料及专家经验的基础上,尝试模拟中医辨证诊治过程建立模块化疾病诊治方法。该方法适用于典型疾病的中医辨证诊断,对于中医专家的经验积累和知识共享都具有实际应用价值。 相似文献
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目的:研究贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响.方法:用链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠为模型,随机分为N组、DM组和DM-B组3组,于给药8周后处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad4 mRNA表达水平.采用免疫组织化学方法检测TGF-β1及Smad4蛋白定位的表达,并用彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果:与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白排出均增加;肾小球细胞外基质(ECM)明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad4 mRNA表达上调;TGF-β1及Smad4蛋白的表达明显增加.贝那普利治疗后上述指标明显减轻(P<0.01).结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,贝那普利治疗可延缓肾脏损害. 相似文献
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目的探讨贝那普利(benazepril)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法采用健康雄性Wister大鼠42只,随机分为正常组、糖尿病组和贝那普利治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生物化学和聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测。结果大鼠体质量、肾质量/体质量、血压、血糖,24h尿蛋白定量、血肌酐,尿素氮各组间均有统计学意义(P<0.05);肾组织降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)mRNA表达均有统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)而减少ET1分泌,促进CGRP合成,从而减轻CGRP与ET1的失衡,对大鼠糖尿病肾脏病变有明确的保护作用。 相似文献
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