视网膜前膜发病机制的研究进展

视网膜前膜（ERMs）是一种与多种眼底疾病相关的病变，越来越多的研究表明ERMs的形成是一个复杂的生物学过程，不仅是纤维原细胞、视网膜的神经胶质细胞以及视网膜色素上皮细胞的增生，还包括在形成过程中所涉及的诱发因素对细胞的激活、游走、沉积和收缩等及细胞外基质的合成过程，国外研究报道血小板源性的生长因子PDGF和转化生长因子TGF-β在视网膜增生性疾病中是一种重要的刺激因素，可引起RPE细胞发生去分化为成肌纤维原细胞促使ERM。形成并使其具有收缩特性。     

应以积极的态度进行视神经萎缩的康复治疗

视神经萎缩是病理性诊断，但是被国内外临床误称为诊断术语。视神经萎缩不代表预后“无治疗希望”，其实有很大的康复潜力。通过对残余视功能的挖掘，患者能够恢复部分视功能。追求视神经萎缩患者“有生之年之有用视力”是每一位眼科医生努力奋斗的目标。     

轻型视神经损伤早期漏诊1例

李某,女,38岁,山西平遥人,平素双眼近视,双眼裸眼视力0.5,矫正视力1.0(-2.50 DS),于2011年12月31日车祸致左侧颞骨和颧骨创伤,当即昏迷,大量流血,脑脊液自左耳流出,立即送至当地县人民医院就诊,并行头颅CT检查,提示颅底骨折,予以药物营养脑神经、预防感染、吸氧等治疗,2d后患者苏醒,神识正常,发现左眼内斜伴双眼复视,双眼视力裸眼0.5,患者无视力下降及色觉异常,半个月后全身病情稳定出院,但双眼复视和左眼内斜视症状无明显改善,为求进一步诊治遂于2012年1月14日来我院就诊并以"外展神经完全麻痹(左眼)"住院治疗。入院症见:双眼复视,无视力下降、色觉异常,无头痛、恶心等全身症状。     

角膜磨削联合角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉疗效观察

目的评价角膜磨削联合角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉的临床疗效,寻找低复发率的治疗方法。方法对接受翼状胬肉手术治疗的124例（195只眼）分别进行手术前后视力、泪液分泌（SchirmerⅠ）试验、泪膜破裂时间（BUT）及角膜地形图变化的比较;并对其中的30例（49只眼）专项进行了手术前后视力和角膜平均散光的观察。结果术后4只眼复发,占2.1%;做专项光学比较的49只眼中除5只眼因翼状胬肉太大测不出之外,其余44只眼均有不同程度的散光,以顺规性散光为主。角膜地形图检查平均散光：术前为（3.40±2.76）D,术后1周为（1.41±1.27）D,术后1个月为（1.05±1.04）D,术后3个月为（1.02±0.98）D;术后1周、1个月与术前的差异均具有统计学意义（P（0.05）;术后1周、1个月之间的差异有统计学意义（P（0.05）;1个月与3个月之间的差异无统计学意义（P=0.062（0.05）。平均最佳矫正远视力：术前为（0.55±0.25）,术后1周为（0.67±0.21）,术后1个月为（0.80±0.23）,术后3个月为（0.81±0.21）;术后1周、1个月与术前的差异均具有统计学意义（P（0.05）;术后1周、1个月之间的差异有统计学意义（P（0.05）;1个月与3个月之间的差异无统计学意义（P=0.090（0.05）。角膜上皮愈合时间平均为3.78d;BUT恢复时间为（4.6±0.8）d。结论角膜磨削联合角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉术后复发率低,角膜上皮修复快,散光得以改善,视力提高,是一种值得推广的安全有效的手术方法。     

后交叉动脉瘤致动眼神经完全麻痹一例

患者男性,52岁。主因右眼上睑不能上抬,视物模糊,复视,伴阵发性头痛、头晕、右眼眶痛、乏力症状12天就诊于山西省眼科医院。眼科检查：视力：右眼0．6,左眼1．0,不可矫正。眼压：双眼Tn。     

从“阳不统血”理论探讨DR增殖期患者玻璃体切割术后再出血的辨治

糖尿病视网膜病变(DR)增殖期玻璃体切割手术后如果反复出现玻璃体腔内积血,无论中医还是西医,治疗棘手,预后差。掌握该时期的根本病机,既是该病防治的难点,也是突破口。古之消渴与今之糖尿病存在诸多不同之处,前者以主观的症状为主要诊断依据,而后者以客观的实验室血糖指标为主要诊断依据。随着诸多学者对糖尿病的发病机制认识的突破,DR增殖期的发病机制——“阴损及阳”也逐渐得到广泛认可,尤其是总结出阳虚可能是DR从非增殖期转化为增殖期的关键病机,亦可能是DR增殖期病变发生的始动因素。因此,本文从“阳不统血”理论出发,以理论阐述和病案发挥的形式,探讨“阳不统血”理论在增殖期DR玻璃体切割术后玻璃体腔内再积血治疗中的指导作用。     

ICAM-1在年龄相关性黄斑变性中的相关研究

年龄相关性黄斑变性（ARMD）是中老年人常见的致盲性眼病，越来越受到人们的关注。现代研究发现：高血脂和动脉粥样硬化（AS）与ARMD有密切的关系，ICAM-1在血脂增高时，在血管内皮细胞的表面表达可能升高，非特异性炎性病变产生。ICAM-1可能通过参与脉络膜慢性非特异性炎症反应而促使干性和湿性ARMD的发生发展。