三氧化二砷对哮喘豚鼠肺组织中CD34^＋祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的：观察三氧化二砷对支气管哮喘豚鼠模型肺组织中CD34^＋祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨三氧化二砷治疗哮喘的可能机制。方法：健康雄性豚鼠40只随机分成对照组（A组）、哮喘组（B组）、As2O3治疗组（C组）、地塞米松治疗组（D组）,每组10只。B、C及D组以卵白蛋白（OVA）作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34^＋祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果：（1）哮喘组肺组织CD34^＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;（2）As2O3治疗组及地塞米松治疗组肺组织中CD34^＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达相对于哮喘组均有不同程度的减轻,差异均有统计学意义。结论：哮喘豚鼠肺组织中CD34^＋祖细胞、Eotxin及CCR3表达增强。As2O3通过下调肺组织中CD∥祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗EOS性气道炎症的作用。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺组织中CD_(34)~+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:观察三氧化二砷时支气管哮喘豚鼠模型肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨三氧化二砷治疗哮喘的可能机制.方法:健康雄性豚鼠40只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、As2O3治疗组(C组)、地塞米松治疗组(D组),每组10只.B、C及D组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达.结果:(1)哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;(2)As2O3治疗组及地塞米松治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达相对于哮喘组均有不同程度的减轻,差异均有统计学意义.结论:哮喘豚鼠肺组织中CD34+祖细胞、Eo-taxin及LCCR3表达增强.As2O3通过下调肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗EOS性气道炎症的作用.     

柴朴汤对卵蛋白诱导豚鼠哮喘的干预作用与对核因子-κB的影响

目的:研究柴朴汤对豚鼠哮喘模型的预防作用及对核因子-κB(NF-κB)影响。方法:将27只豚鼠随机分成3组,每组9只,以豚鼠哮喘模型症状、肺胞灌洗液、免疫组化法观察NF-κB表达、HE染色观察气道重塑。结果:哮喘模型组哮喘豚鼠症状记分(2.81±0.28),NF-κB表达,模型组(27.3±2.7)%;柴朴汤预防组,哮喘豚鼠症状记分(1.25±0.57),NF-κB表达为(14.5±1.9)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:柴朴汤预防性给药,可以减轻豚鼠哮喘发作时的症状,减少炎性细胞(EOS为主)在气道的浸润,机制可能与抑制NF-κB活性有关。