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老年慢性硬膜下血肿术后促进脑复位方法的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
我科2000年3月~2004年6月共收治60岁以上老年慢性硬膜下血肿(CSDH)病人32例。手术后21例有不同程度的脑萎缩,血肿腔难以闭塞,分别采取腰穿注入生理盐水、负压引流等方法治疗,效果良好。现报道如下:1临床资料1.1一般资料:本组21例,男17例,女4例,年龄60~89岁,平均68.24岁。有明确 相似文献
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目的在COS7细胞中表达具有生物学功能的人可溶性IL-6R(sIL-6R),作为研究sIL-6R结构与功能关系的基础。方法首先利用PCR技术扩增出人可溶性IL-6R(hsIL-6R)编码基因片段,并重组入克隆载体pALTER-1。通过基因序列分析确定了目的基因的核苷酸序列,并进一步构建了由SV40晚期启动子和HCMV早期启动子控制的表达质粒pSVL6R和pCMV6R。用脂质体介导的方法将表达质粒转染COS7细胞,并分别在mRNA水平(斑点杂交)和蛋白水平(ELISA和Western-blot)检测sIL-6R基因在COS7细胞中的表达。在7TD1,LT12两种IL-6反应细胞系上检测转染细胞上清(含sIL-6R)的生物学活性。结果在mRNA水平和蛋白水平分别检测到sIL-6R基因在COS7细胞中的表达,表达产物分子量约为50000。表达产物在7TD1,LT12细胞系上检测到明显的生物学活性。结论天然sIL-6R基因在COS7细胞中的成功表达为进一步制备sIL-6R突变体及其结构与功能关系的研究奠定了基础 相似文献
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目的:探讨细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)诱导支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分子机制。方法 PM2.5粉末溶解于DMEM培养基中,倍比稀释成不同浓度(0、12.5、25、50、100μg/ml)的溶液,超声30 min后加入血清及双抗(链霉素和青霉素),使终浓度为2%血清的体系,刺激人支气管上皮细胞;双荧光素酶报告基因分析系统检测核因子-κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)活化水平和vegf基因启动子的转录活化水平;Western印迹检测NF-κB组成亚基p65磷酸化水平、阻遏蛋白IκBα及VEGF蛋白表达水平。结果 PM2.5呈剂量依赖性诱导Beas-2B细胞VEGF表达;PM2.5诱导Beas-2B细胞中NF-κB活化,在浓度为100μg/ml活化强度最高,阻遏蛋白IκBα降解和p65亚基磷酸化水平升高;抑制NF-κB p65亚基表达后Beas-2B细胞VEGF蛋白表达水平下调,vegf基因启动子的转录活化水平下降。结论 PM2.5通过活化NF-κB途径诱导支气管上皮细胞中VEGF表达。 相似文献
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昼夜节律使机体生理、生化、行为等生命现象表现为以大致24 h为周期的振荡规律,受一系列生物钟基因(bmal1、clock、cry、per)和钟控基因(rev-erbα、rorα、dbp、tef、hlf等)调控.生物钟基因广泛存在于机体各免疫器官、组织和细胞中,使免疫细胞功能(迁移和趋化、吞噬、杀伤活性等)及多种免疫参数(循环免疫细胞及其亚群的相对和绝对数量、细胞因子水平等)呈现显著的昼夜节律性变化,从而在维持免疫稳态中发挥重要作用.此外,一些免疫相关疾病也与昼夜节律和生物钟系统异常密切相关.该文将着重阐述昼夜节律及生物钟系统对免疫细胞功能的影响及其在一些免疫相关疾病中的作用. 相似文献
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目的探讨p53 K370位乙酰化修饰反应在紫外线B(UVB)诱导p53活化及细胞凋亡反应中的作用。方法体外培养野生型和p53基因缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞(wt-MEFs和p53-/-MEFs)。以UVB为刺激源,双荧光素酶报告基因法分析wt-MEFs细胞中p53的转录诱导活化情况;Western印迹检测UVB诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应及p53总蛋白表达情况;构建p53点突变体K370R并在p53-/-MEFs细胞中比较UVB诱导wt-p53和p53 K370R的转录活化情况及野生型和突变体蛋白介导细胞凋亡反应的差异。结果 UVB刺激wt-MEFs细胞后p53转录激活活性呈剂量和时间依赖性明显上调;同样条件下UVB能够有效诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应;p53 K370位突变后并不影响UVB刺激作用下p53的蛋白质稳定性,但其转录激活活性显著下降;同时K370位突变后能够有效抑制UVB诱导的细胞凋亡反应。结论 p53 K370位乙酰化修饰反应在UVB诱导的p53活化及细胞凋亡反应中具有重要作用。 相似文献
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目的 探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用.方法 采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-α shRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平.结果 本课题组构建的TNF-α shRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-α shRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降.结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达. 相似文献
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两条IL-6信号转导途径在人骨髓瘤细胞系U266中的相互拮抗作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究人骨髓瘤细胞系U266中白细胞介素6(IL-6)信号转导途径及彼此之间的相互调控方式。方法 首先采用凝胶阻滞电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法观察分别参与两条IL-6信号转导途径的转录因子STAT3和NF-IL-6在U266细胞中的诱导激活状态并确定该细胞中的IL-6信号转导通路;继而采用转基因或化学试剂处理方法,特异性上调或下调其中一条IL-6信号途径的化,并同时观察另外一信号途径的激活状态。结果 1、以上两种转录因子分别参与的IL-6信号转导途径--JAK/STAT和Ras/NF-IL-6,它们都能够在U266细胞中诱导激活;2、在高剂量IL-6(1-100ng/ml)刺激范围之内,一条IL-6信号途径活化水平的升高可同时导致另一条信号途径活化水平的下降。结论 在一定IL-6刺激剂量范围内,U266细胞中两条IL-6信号途径的诱导激活存在着相互拮抗作用。 相似文献
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