当归总苯酞活血化瘀作用的实验研究

目的 观察当归总苯酞在活血化瘀方面的功效。方法 大鼠ig给予当归总苯酞（生药1、2、4 g/kg),观察当归总苯酞对大鼠实验性动脉血栓形成及血小板聚集功能的影响;采用高分子右旋糖酐制备高黏血症大鼠模型,观察当归总苯酞对大鼠血液黏度的影响;观察当归总苯酞对大鼠凝血相关指标的影响。结果 当归总苯酞（生药1、2、4 g/kg）能延长大鼠实验性动脉血栓的形成时间（P＜0.05、0.01）;降低高分子右旋糖苷所致的高黏血症大鼠全血、血浆、血清黏度（P＜0.05）;抑制花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸钠（ADP）、胶原（CG）诱导的血小板聚集功能（P＜0.05、0.01、0.001）;明显延长大鼠凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 当归总苯酞具有显著的活血化瘀作用,表现为延长实验性动脉血栓的形成时间;改善高黏血症模型大鼠的全血及血浆黏度;抑制血小板聚集功能;影响凝血系统,延长大鼠TT、PT、APTT等指标。     

茅梅提取物对肝损伤保护作用的研究

目的:探讨茅梅提取物对四氯化碳( CCl4)所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:采用CCl4制备大鼠急性化学性肝损伤模型,将模型小鼠随机分为4组:模型组、甘利欣组(5 mL/kg)、茅梅醇提取物高剂量组(5 mL/kg)及低剂量组(2.5 mL/kg).测定各组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT及病理组织学等指标的变化.结果:茅梅提取物及18a-甘草酸二铵(甘利欣)对照组能明显降低CCl4致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性(P＜0.05),减轻炎性细胞浸润及损伤(P＜0.05).结论:茅梅对CC14所致大鼠急性化学性肝损伤具有保护作用.     

当归总苯酞活血化瘀作用的实验研究

目的 观察当归总苯酞在活血化瘀方面的功效.方法 大鼠ig给予当归总苯酞(生药1、2、4g/kg),观察当归总苯酞对大鼠实验性动脉血栓形成及血小板聚集功能的影响;采用高分子右旋糖酐制备高黏血症大鼠模型,观察当归总苯酞对大鼠血液黏度的影响;观察当归总苯酞对大鼠凝血相关指标的影响.结果 当归总苯酞(生药1、2、4 g/kg)能延长大鼠实验性动脉血栓的形成时间(P＜0.05、0.01);降低高分子右旋糖苷所致的高黏血症大鼠全血、血浆、血清黏度(P＜0.05);抑制花生四烯酸(AA)、腺苷二磷酸钠(ADP)、胶原(CG)诱导的血小板聚集功能(P＜0.05、0.01、0.001);明显延长大鼠凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT) (P＜0.05、0.01、0.001).结论 当归总苯酞具有显著的活血化瘀作用,表现为延长实验性动脉血栓的形成时间;改善高黏血症模型大鼠的全血及血浆黏度;抑制血小板聚集功能:影响凝血系统,延长大鼠TT、PT、APTT等指标.     

光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓模型的建立和应用

目的建立光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓致心肌梗死模型。方法大鼠分为激光和化学单独刺激组、联合刺激组和重组葡激酶处理组,通过注射光敏剂四氯四碘荧光素二钠(虎红)后激光照射冠状动脉形成血栓致心肌梗死动物模型,比较各组血管栓塞程度以及心电图Ⅱ导联ST段高度变化选择出最佳模型。并用该模型评价重组葡激酶溶栓作用效果。结果相对于单独刺激组,联合刺激组心脏激光照射处均出现明显损伤病灶。HE染色心肌细胞肿胀,排列紊乱,动静脉内均见血栓。心电图出现不同程度心律失常,ST段抬高。其中注射40 mg.kg-1虎红后照射15 min心律失常出现时间较早,心电图ST段抬高幅度高、维持时间长,而且死亡率低,为本研究中最佳光化学法冠状动脉血栓模型。重组葡激酶处理组能够部分溶解动静脉血管内血栓,减小血栓面积(P<0.01),抑制ST段抬高(P<0.05～0.01)。结论该文建立了最佳光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓模型,适于溶栓药物研发评价。     

当归总苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的研究当归总苯酞对脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法 SD大鼠口服给予当归总苯酞0.05,0.1和0.2 g·kg-1,每日1次,连续7 d。第7天给药30 min后采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断再灌注损伤模型,于再灌前、再灌2和24 h进行神经功能评分,计算脑梗死面积和脑水肿比例,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。另同样给予药物处理的大鼠于第7天股静脉注射10%高分子右旋糖酐5 m.lkg-1,检测脑膜微循环血流量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分增高,脑梗死面积明显增加,出现脑水肿,MDA含量增加,同时SOD活性降低。与模型组比较,当归总苯酞0.1和0.2 g·kg-1组神经功能评分分别降低了20.4%和28.7%(P<0.05);再灌2 h当归总苯酞0.05,0.1和0.2 g·kg-1可使神经功能评分分别降低15.5%,28.7%和29.9%(P<0.01);再灌24 h则分别降低11.9%,25.3%和37.4%(P<0.01),脑梗死面积分别缩小9.8%,41.7%和49.6%(P<0.05);脑水肿程度分别减轻9%,42%和52%(P<0.01);同时使脑组织MDA含量降低,最大降低幅度为62.0%(P<0.01);SOD活性升高,最大升高幅度为77.1%(P<0.01)。与假手术组相比,模型组脑血流量明显减少;与模型组相比,给予当归总苯酞可使大鼠脑血流量出现不同程度的回升(P<0.05),但仍明显低于假手术组(P<0.05)。结论当归总苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的改善作用。