转化生长因子-β1在肠易激综合征大鼠模型中表达的研究

目的：观察转化生长因子（TGF）-β1在肠易激综合征（IBS）大鼠模型肠粘膜组织中的表达,初步探讨TGF-β1在IBS发病机制中的作用。方法：采用乙酸灌肠加束缚应激和单纯束缚应激方法制造IBS动物模型（IBS1、IBS2组）,同时设立灌肠对照和正常对照组,行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测TGF-β1在IBS大鼠模型组和对照组肠粘膜组织中的表达情况。结果：IBS1、IBS2两模型组大鼠腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较正常对照纽明显增加（P〈0．05—0．01）,组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。TGF-β1在各组肠粘膜组织均有表达,各组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGF-β1作为一个抗炎性细胞因子在IBS发病机制中可能通过非直接的方式发挥作用。     

大鼠肠易激综合征模型的建立及其评价

目的 探讨腹泻型肠易激综合征(D-IBS)动物模型的建立方法,为临床治疗提供依据.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为IBS1(乙酸灌肠加束缚应激)组、IBS2(束缚应激)组、灌肠对照组和正常对照组,采用乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制作IBS动物模型,用腹壁撤退反射(AWR)评分和腹外斜肌放电活动检测对其内脏敏感性进行评估,同时进行组织学检查对肠黏膜组织的组织学改变进行评价.结果 两模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较对照组明显增加(P<0.05).组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现.结论 乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制成的IBS动物模型符合IBS的内脏敏感性机制,可用于IBS的试验研究.     

儿童龋齿管理 Hall 技术的研究进展

2006年苏格兰萨瑟兰郡的牙医Hall和卡洛斯蒂地区的牙医Innes等人，对1988—2001年期间使用了乳磨牙金属预成冠的259例儿童进行了回顾性分析，13年间这些儿童共使用978个乳磨牙金属预成冠，这些乳磨牙金属预成冠的使用与传统的乳磨牙金属预成冠不同，在粘接这些金属预成冠之前没有进行局麻、去龋、牙体预备等处理，但成功率却与其他治疗方法相近，因此Hall在此基础上提出了Hall技术。此项技术命名为Hall技术是为了与标准的乳磨牙金属预成冠技术相区别［1］。标准的乳磨牙金属预成冠技术操作要求使用局麻，完全去龋，做近远中面及合面的牙体预备，并且在粘接之前对乳磨牙金属预成冠进行缩颈、修剪、抛光等处理［2］，而Hall技术则不做任何牙体预备、不采用局麻、不做任何去龋，只是用金属预成冠将龋坏的牙齿与口腔其他组织完全隔绝即可。 Hall等关注此项技术时，调查研究表明在苏格兰地区的5岁儿童中，15％儿童有至少拔除一颗牙齿的经历，而这个比例在8岁的儿童中高达42％，虽然金属预成冠技术被认为是治疗和控制波及两个面和两个面以上的乳磨牙龋坏非常有效的方法［3］，但在2001年的苏格兰地区，乳磨牙龋齿治疗中金属预成冠技术的使用只占到所有修复充填方式的0．4％，此项技术难以推广使用的主要原因是牙医们普遍认为儿童接受使用涡轮机等机械设备进行侵入性治疗是非常困难的［4］。 Hall认为Hall技术与标准金属预成冠技术比较，操作更方便快捷，更容易让患儿、家长及医生接受，因此这项技术也更容易在临床推广。     

不同处理对甘草种子发芽率和出苗率的影响

目的:探索甘草种子萌发和出苗最适宜的处理方式,为甘草育苗和大田播种提供技术依据。方法:通过对甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)种子进行不同处理,比较其发芽率和出苗率变化情况。结果:不同处理方法对甘草种子发芽率有显著性影响,其中机械研磨处理的甘草种子发芽率最高,其次为浓硫酸处理3 h的甘草种子;浓硫酸处理、机械研磨与高温浸种处理的出苗率显著高于对照的出苗率,其中随着浓硫酸处理时间的延长,甘草种子的出苗率呈明显增高而后又下降的趋势。结论:和其他处理相比,机械研磨和硫酸浸种3 h的处理发芽率和出苗率有明显提高,适宜于大面积种植甘草时进行种子处理。     

食管鳞癌组织中TSLC1基因启动子甲基化状态检测的临床意义

目的:探讨肺癌抑癌基因1（TSLC1）在食管鳞癌组织中基因启动子甲基化状态及其与临床病理参数的关系。方法:应用甲基化特异性PCR检测TSLC1基因启动子在98例食管鳞癌组织及相应癌旁组织中的甲基化状态并结合临床病理资料进行分析。结果:在食管鳞癌组织中TSLC1基因甲基化阳性率（55.1%,54/98）显著高于癌旁组织（4.1%,4/98）（P<0.01）。TSLC1甲基化与食管鳞癌临床分期和浸润深度显著相关（P=0.035和0.001）。结论:TSLC1基因甲基化可能是参与食管鳞癌发展的重要分子事件。     

肠易激综合征与炎症关系的研究进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状及排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一。现普遍认为,IBS的病因是多种因素相互作用的结果,其发病机制复杂,可能与精神心理因素、胃肠动力学异常、内脏高敏感性、食物不耐受、基因、感染、肠道的轻度炎症等多方面因素有关,其中肠道的轻度炎症是近年来关注的热点。本文就近年来关于IBS与炎症关系的研究进展做一简要综述。     

四联疗法治疗胃溃疡并幽门螺杆菌感染的临床疗效观察

目的观察左氧氟沙星、阿莫西林、枸橼酸铋钾、兰索拉唑的四联疗法治疗胃溃疡并幽门螺杆菌（HP）感染的疗效。方法经胃镜及快速尿素酶试验确诊的胃溃疡并HP阳性63例患者分为治疗组和对照组,治疗组给予左氧氟沙星、阿莫西林、枸橼酸铋钾、兰索拉唑治疗;对照组给予阿莫西林、克拉霉素、兰索拉唑治疗,疗程均为10 d,并比较两组治疗效果,观察两组患者HP根除率、胃溃疡总有效率及不良反应。结果治疗组31例,HP根除28例,根除率为90.3%;对照组32例,HP根除23例,根除率为71.9%,两组间根除率比较差异无统计学意义（χ2=3.475.0,P〈0.05）;治疗组溃疡治愈总有效30例（96.7%）,对照组溃疡治愈总有效30例（93.8%）,两组间总有效率比较差异无统计学意义（χ2=0.0,P〉0.05）。结论左氧氟沙星、阿莫西林、枸橼酸铋钾、兰索拉唑的四联疗法对HP的根除效果优于标准三联疗法,价格低廉,副作用少,安全性高,患者依从性好。     

乙酸灌肠加束缚应激致大鼠肠易激综合征模型的建立及其评价

目的: 探讨腹泻型肠易激综合征(D-IBS)动物方法: ♂Wistar大鼠40只, 随机分为IBS1组、IBS2组、灌肠对照组及正常对照组, 每组10只, 采用乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制造IBS动物模型, 用腹壁撤退反射(AWR)评分和腹外斜肌放电活动检测对其内脏敏感性,同时行组织学检查对肠黏膜的组织学改变进结果: 两模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量(1.0、1.5、2.0 mL)下均较对照组明显增加( F = 6.318, 3.978, 7.810,均P<0.05;F = 6.318, 3.978, 7.810, 均P<0.05).组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现.结论: 乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制成的IBS动物模型均符合IBS的内脏敏感性机制, 可用于IBS的实验研究.     

超声内镜对胃镜、结肠镜下发现黏膜下隆起性病变的调查分析

目的探讨超声内镜（EUS）检查对胃镜、结肠镜下发现黏膜下隆起性病变的诊断价值。方法对420例胃镜、结肠镜下提示消化道黏膜下隆起性病变行EUS检查患者的临床资料进行回顾性分析。结果420例消化道黏膜下隆起性病变中,食管病变129例,胃部病变235例,十二指肠病变29例,结肠病变27例。发生于消化道管壁本身的病变占85．00％（357／420）,其中黏膜下肿物占73．10％（307／420）,并以间质细胞瘤和平滑肌源性肿瘤最为多见,占60．24％（253／420）,消化道壁外压迫及未发现病变者占14．52％（61／420）,侵犯消化道的壁外病变2例,占0．48％（2／420）。结论EUS检查能清楚显示消化道壁的层次结构,对消化道隆起性病变具有准确的定位作用,并能提示病变的性质;同时发现结肠黏膜下隆起性病变发生率最低,这可能与结肠的黏膜结构有关。     

Runx3蛋白在肠易激综合征大鼠模型中的表达

目的:观察Runx3蛋白在肠易激综合征(IBS)大鼠模型肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因在IBS发病机制中的作用.方法:采用乙酸灌肠和束缚应激方法制造IBS大鼠模型,同时设立正常对照组,进行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测Runx3蛋白在IBS大鼠模型组和对照组肠黏膜组织中的表达情况.结果:两组IBS大鼠腹外斜肌...