胃粘膜病理组织学改变与幽门螺旋菌的关系

1983年warren和Marshall首次在慢性胃炎病人的胃粘膜组织中发现并分离出幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,CP),现在统一称幽门螺旋菌(Heli cobacter pylori HP)。此后,国内外学者通过广泛研究已证实HP与慢性胃炎和溃疡病关系密切。本区胃病发病率高,且回族群众较集中、生活习惯有所不同。为此,本科通过对     

莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤

目的研究莫诺苷对H2O2诱导的神经细胞氧化损伤的影响。方法培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞加入莫诺苷(1、10、100μmol/L)预孵育24h,加入H2O2500μmol/L作用18h诱导产生氧化损伤,测定细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果莫诺苷(10、100μmol/L)使活性氧的释放分别降低了37%(P<0.01)、27%(P<0.05),NO的释放分别降低了31%(P<0.05)、53%(P<0.01),莫诺苷(1、10、100μmol/L)有明显抑制GSH的降低的作用。结论莫诺苷能够抑制H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,有神经保护作用。     

莫诺苷抑制过氧化氢诱导的神经细胞损伤作用

目的研究从中药山茱萸提取的有效成分莫诺苷抑制过氧化氢(H2O2)诱导的神经细胞氧化损伤作用。方法培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞加入莫诺苷1、10、100μmol/L预孵育24h,加入H2O2300μmol/L作用18h诱导产生氧化损伤,测定细胞内细胞色素C及脑源性神经生长因子(BDNF)的含量。结果莫诺苷1、10、100μmol/L使细胞色素C的释放显著降低18%(P<0.05)、28%(P<0.05)、35%(P<0.01);BDNF(10、100mol/L)的释放增加(P<0.01)。结论莫诺苷的神经保护作用是通过抑制细胞色素C的释放,抑制神经细胞凋亡,并能促进神经细胞增加神经营养因子的释放,进而促进神经细胞的再生,抑制神经细胞氧化损伤。     

莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡

目的 研究莫诺苷抑制过氧化氢诱导的神经细胞凋亡作用和机制.方法 培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞加入莫诺苷1 μmol/L、10/μmol/L、100 μmol/L预孵育24 h,加入H2O2 300～500μmol/L作用18 h,检测神经细胞丙二醛(MDA)、线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡.结果 1 μmol/L、10 μmol/L、100 μmol/L莫诺苷显著抑制丙二醛增加,降低细胞膜电位,抑制细胞凋亡.结论 莫诺苷能够通过抑制H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞脂质过氧化,降低细胞膜电位来抑制细胞凋亡.     

Eph/Ephrin信号通路在血管新生中作用的研究进展

酪氨酸激酶受体Eph亚族及其配体Ephrin是一条重要的信号通路,参与机体的多种生理和病理生理过程.研究显示,Eph/Ephrin通路在血管的发育和出生后的血管新生中具有重要作用.讨论Eph/ Ephrin蛋白激酶家族在血管新生中作用机制及其在潜在的应用价值,有利于为心脑血管疾病的治疗提供新的策略.     

缺血性脑卒中大鼠大脑皮层EphrinB2 信号表达变化的研究

目的观察大鼠缺血性脑卒中后皮层中磷酸化EphrinB2 的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组和模型组,每组12 只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。利用Western blotting 和免疫组化SP法检测两组大鼠脑皮层中磷酸化EphrinB2 的表达。结果模型组大鼠大脑皮层的磷酸化EphrinB2 表达量和阳性细胞数目均高于假手术组(P<0.05),并且血管内皮有磷酸化EphrinB2的表达。结论大鼠缺血性脑卒中后EphrinB2 信号通路被激活。     

中药诱导脑成体神经干细胞的增殖分化

神经干细胞是具有自我更新和多向分化潜能的一类细胞,其增殖分化与生长因子、细胞因子、环境信号等因素密切相关。近年来,成年脑组织内也发现了具有多向分化潜能的神经干细胞,成体神经干细胞的发现改变了以往中枢系统不可再生的理论。中药能够有效地诱导成体神经干细胞的增殖分化,为神经再生治疗策略开辟了崭新的研究方向,并在治疗缺血性脑损伤中显示出巨大潜能。     

缺血性脑卒中的治疗药物及其有效治疗时间窗的研究进展

缺血性脑卒中导致脑损伤的机制非常复杂。目前临床除溶栓治疗外,还没有有效的治疗方法,而且它的治疗时间窗窄,因此亟需根据药物特异的治疗靶点和有效治疗时间窗发展新的疗法,改善脑缺血,促进神经功能恢复。本文对近期缺血性脑卒中的病理机制、药物治疗及有效治疗时间窗的研究进展进行总结。     

莫诺苷抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡

目的：研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法：培养的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)神经细胞加入莫诺苷(1,10,100 μmol·L^-1)预孵育24 h，加入H₂O₂(500 μmol·L^-1) 作用18 h诱导产生氧化损伤，测定对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响；用Western blot方法检测caspase-3,caspase- 9，Bcl-2和Bax的表达。结果：莫诺苷(10,100 μmol·L^-1)抑制氧化损伤，与模型组相比，SOD活性分别增加了14%(P<0.01)和11%(P<0.05)；莫诺苷(1,10,100 μmol·L^-1) 与模型组相比，caspase-3的含量分别减少了31%(P<0.01)，103%(P<0.001)和95%(P<0.001)，caspase-9的含量分别减少了71%(P<0.001)，132%(P<0.001)和37%(P<0.05)，Bcl-2分别增加了88%(P<0.01),121%(P<0.001)和60%(P<0.01)，对Bax没有影响。结论：莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H₂O₂诱导的神经细胞凋亡，具有神经保护作用。     

莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒

目的 研究莫诺苷抑制过氧化氧诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒作用.方法 体外培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞分别加入莫诺苷1μmol/L、10μmol/L、100 μmol/L预孵育24 h,加入H2 O2 300～500 μmol/L,作用18 h,检测细胞内游离钙离子浓度、乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果 与未加莫诺苷预孵育的细胞相比,莫诺苷10μmol/L、100μmol/L能抑制神经细胞内游离钙离子浓度增加,莫诺苷1μmol/L、10μmol/L、100 μmol/L能降低LDH的释放率.结论 莫诺苷能够抑制H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒,有神经保护作用.