全文获取类型
收费全文 | 213篇 |
免费 | 16篇 |
国内免费 | 26篇 |
专业分类
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 72篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 43篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 3篇 |
中国医学 | 124篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 6篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 8篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 16篇 |
2011年 | 17篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 18篇 |
2008年 | 21篇 |
2007年 | 18篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 5篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
1964年 | 1篇 |
排序方式: 共有255条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
二甲基亚硝胺致大鼠肝癌前病变TGF—βⅡR的表达及中药的调节 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝癌前病变肝组织TGF-βⅡ的表达及中药的调节作用。方法:以DMN诱导大鼠肝硬化、肝癌前病变模型,免疫组化ABC法检测肝组织TGF-βⅡ的表达和分布。结果:DMN腹腔给药18周,致肝硬化、肝癌前病变大鼠模型,表现为血清γ-GT、AFP的增高,肝细胞异常增生,肝组织TGF-βⅡR的表达显著降低;人参鳖甲煎丸可能效阻止或延缓肝硬化及肝细胞的异型增生。结论:人参鳖甲煎丸预防组织癌变的机理可能是诱导肝细胞表达TGF-βⅡ的表达显著降低;人参鳖甲煎丸可有效阻止或延缓肝硬化及肝细胞的异型增生。结论:人参鳖甲煎丸预防肝组织癌变的机理可能是诱导肝细胞表达TGF-βⅡR,从而抑制异型肝增殖. 相似文献
2.
上海龙华医院院内中药制剂调查分析及进一步开发的思考 总被引:3,自引:0,他引:3
从2001年6月~2002年12月,笔者在全院范围内对院内中药制剂及临床经验组方、协定处方进行了较为系统的调研工作,现总结如下. 相似文献
3.
中医药治疗脂肪肝的研究述评 总被引:2,自引:0,他引:2
从中医对脂肪肝的病因病机、辨证论治及专病专方的临床观察等方面,对近年来的文献进行了综述,并对中医药防治脂肪肝存在的问题提出了自己的观点. 相似文献
4.
在哺乳期初期的婴儿期,胆红素代谢最为活跃,是人一生中黄疸作为生理性表现的唯一时期。本文侧重于从新生儿生理性黄疸、人乳性黄疸及胆红素的先天代谢异常的角度,作一简单介绍。 相似文献
5.
感染HBV后出现不同的结局:(1)急性自限性肝炎;(2)慢性肝炎;(3)慢性HBV携带者或HBsAg携带者;(4)隐匿性慢性乙型肝炎;(5)乙型肝炎肝硬化;(6)重型肝炎。除急性自限性肝炎和重型肝炎外,其余四种都可以成为慢性HBV感染。慢性乙型肝炎是一个慢性过程,肝硬化、肝细胞癌与之呈正相关。因此,治愈乙型肝炎、预防肝硬化与肝癌的发生是我们研究的重点和努力的方向。要解决乙型肝炎这个问题,必须了解乙型肝炎慢性化的形成机制。近些年,对乙型肝炎慢性化的形成机制有了不少新的研究成果,其中主要与病毒载量、基因型和宿主免疫状态等有关,作者查找了近年有关这方面的研究,现作一综述。 相似文献
6.
自1994年发现瘦素以来,对瘦素与肥胖及其相关疾病的研究越来越受重视。Zhang Y等认为ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖。Considine RV研究认为人类肥胖者,极少数为体内缺乏瘦素,绝大多数表现高瘦素血症,肥胖症患者血浆中瘦素的浓度平均约4倍高:于非肥胖者。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)主要由肥胖、高脂等代谢紊乱所致。在NAFLD的发生发展过程中,瘦素的作用日益受到重视,Tobe K等研究认为瘦素是脂肪肝发生的独立危险因素。 相似文献
7.
二至丸与失笑散对胆汁淤积性肝纤维化大鼠uPA的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同治则中药复方二至丸与失笑散对胆汁淤积性肝纤维化大鼠uPA/PAI-1纤溶途经的调控作用.方法 SD雄性大鼠60只随机分为假手术组和造模组,造模组于1周后随机分为模型对照组、二至丸组、失笑散组及合方组.各治疗组分别给予相应药物灌胃,模型对照组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,4周末处死大鼠.观察内容包括一般情况、肝功能、肝组织病理、Western 印迹法检测uPA蛋白表达、RT-PCR法检测肝组织PAI-1的表达.结果 与模型对照组比较,3个中药复方均能降低胆汁淤积性肝纤维化大鼠血清ALP,ALT,AST水平(P<0.01),失笑散及合方能降低TBil(P<0.01);合方改善ALP,ALT优于两个单方.3个复方均能不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度(P<0.01),合方优于两个单方.3个复方均能显著降低胆汁淤积性肝纤维化大鼠PAI-1 mRNA表达(P<0.01),提高uPA的表达(P<0.05,P<0.01).合方对上述环节的调控优于两个单方.结论 不同治则中药复方均能改善胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝功能,减轻纤维化程度,合方作用优于两个单方,其机制可能与通过调控uPA/PAI纤溶途径有关. 相似文献
8.
目的:观察非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑STAT3蛋白表达和组成性激活的改变,以及中药降脂颗粒对其干预作用.方法:高脂饲料制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,待造模成功后将大鼠随机分为模型对照组(n=10)、辛伐他汀组(n=10)、降脂颗粒组(n=10),每日进行ig药物干预,4 wk,并设空白对照组(n=8).比色法检测血清TG、TC;HE染色观察观察肝组织脂肪变和炎症;Western blot检测下丘脑磷酸化STAT3蛋白表达,EMSA检测下丘脑STAT3的组成性激活状态.结果:磷酸化STAT3蛋白表达及其组成性激活在非酒精性脂肪肝大鼠均明显降低,降脂颗粒用药组及辛伐他汀组能下调大鼠血清TG(0.54±0.09 mmol/L,0.68±0.08 mmol/Lvs 0.84±0.09 mmol/L,均P<0.05)、TC(1.85±0.31 mmol/L,2.08±0.30 mmol/L vs 2.84±0.30mmol/L,均P<0.05)水平,减轻肝脂肪变(2.26±0.52,2.57±0.67 vs 3.10±0.57,均P<0.05)和炎症程度(0.68±0.67,0.95±0.6 vs 1.52±0.71,均P<0.05);上调下丘脑组织磷酸化STAT3蛋白表达及其组成性激活.结论:STAT3在非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑组织表达和激活明显下降,中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝有很好的治疗作用,并可上调STAT3的表达和组成性激活. 相似文献
9.
10.